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Neurocirugía: Síndrome de Hipertensión Intracraneal

Escrito por Administrator el . Publicado en Neurocirugía

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Síndrome de Hipertensión Intracraneal


El síndrome de hipertensión intracraneal se define como la presión media en el interior de la cavidad craneal, resultado de la suma de las presiones que ejercen los contenidos intracraneales -encéfalo, sangre y líquido cefalorraquídeo (LCR)- en su interacción con un continente rígido (cráneo).

La hipertensión intracraneal es la presión que es necesaria ejercer contra la luz de un trocar colocado en los espacios subaracnoideos para evitar la salida del LCR al exterior.

La hipertensión intracraneal tiene causas múltiples, pero sus consecuencias fisiopatológicas son similares en todos casos. La hipertensión intracraneal altera la perfusión cerebral al ocasionar una lesión isquémica del encéfalo. Las lesiones ocupativas (“de masa”) producen cambios intracraneales y lesionan directamente el tejido encefálico. Cualquiera que sea la causa, la hipertensión intracraneal aumenta la tasa de morbilidad y es rápidamente letal si no se reconoce y se trata. Es por ello que el médico de urgencias debe aprender a diagnosticarla y controlarla.

Por otro lado, muchos pacientes con hidrocefalia y la posibilidad de sufrir hipertensión intracraneal prolongada se controlan con derivaciones del líquido cefalorraquídeo (LCR), y en ocasiones sufren complicaciones ligadas a la derivación.

Anatomía y Fisiopatología Intracraneal

 

La bóveda craneana se encuentra rodeada por el cráneo, estructura rígida, y está dividida en varios compartimentos por los pliegues semirrígidos y fibrosos de la duramadre: la hoz del cerebro y la tienda del cerebelo. Dentro de la bóveda craneana existen tres componentes principales: líquido cefalorraquídeo, sangre y encéfalo semigelatinoso. Al existir varios elementos en su interior, podría en principio hablarse de "varias presiones intracraneales" y no de una única presión. Lo que ocurre es que en circunstancias normales, el LCR es el único fluido intracraneal que discurre libremente por el interior del cráneo, aunque desde luego sometido a ciertas leyes y factores.

Cuando aumenta el volumen de algunos de los componentes craneales surgen hematomas, acumulación de pus, edema o un tumor, y debe disminuir de manera proporcional el volumen de uno o más de los componentes primarios; de lo contrario se eleva la presión dentro del compartimiento. El volumen intracraneano comprende el cerebro y liquido intersticial en un 80% , LCT en un 10% y la sangre un 10% de esta ultima, el 70% esta en el lecho venoso y un 30% en el arterial. El volumen de LCR es aprox. 2 cc/kg de peso, con un índice de producción casi constante de pero una velocidad de absorción altamente modificable según las circunstancias, siendo un importante mecanismo para mantener la presión intracraneal en limites normales.

Esta compensación se puede controlar: 1) extrayendo LCR de los ventrículos y las cisternas subaracnoideas; 2) extrayendo sangre de las venas cerebrales que pueden colapsarse; o 3) en el caso de un tumor de crecimiento lento, extrayendo líquido intersticial del encéfalo mismo. Una vez que el volumen de la tumefacción excede la capacidad compensadora de lo demás compartimentos, la presión se eleva con rapidez, a menudo en cuestión de minutos, y una parte del encéfalo se desplaza de un compartimiento hacia otro.

Un aumento de uno de los componentes se acompaña de una disminución proporcional de los otros, para poder así mantener la presión intracraneal normal. El LCR es el primero en desplazarse, seguido por la sangre venosa, posteriormente la arterial y por ultimo el parénquima cerebral. La distensibilidad, que es la relación entre cambio de volumen/cambio de presión va disminuyendo progresivamente a medida que se agotan estos mecanismos compensadores, de manera que con mínimos aumentos de volumen puede generarse un gran aumento de la presión, con herniación y muerte subsecuente.

La presión intracraneal dentro del espacio intracraneal-espinal (PIC) normalmente es inferior a 100ml de h2o. la PIC esta determinada por los volúmenes del líquido cerebral, LCR, sangre y otros tejidos dentro de la bóveda craneal. Un aumento de tamaño de cualquier componente individual (por ejemplo edema cerebral, colección de LCR, vasodilatación) provoca en primer lugar una disminución del tamaño de los otros componentes (compensadora), pero después un aumento de la PIC.

Casi cualquier lesión que ocupe espacio puede aumentar la presión intracraneal (PIC). Los indicios clínicos de aumento de PIC son cefalea, estupor, diplopía, náuseas, vómitos y rigidez del cuello. La alteración de la presión arterial y la frecuencia cardíacos son signos tardíos; de manera característica, aumenta la presión arterial y disminuye la frecuencia cardiaca. Si la PIC es muy alta puede presentarse apnea. El aumento de PIC puede prevenirse y tratarse con las siguientes medidas.

Hiperventilación: Es necesario vigilar y conservar Paco2 alrededor de 35mmHg. Cuando la Paco2 aumenta de lo normal (40mmHg) se presenta tumefacción cerebral. Es esencial una vía aérea adecuada para conservar el control de Paco2. El control de los niveles de CO2 en los pacientes con hipertensión intracraneana es uno de los objetivos básicos del tratamiento de la misma.

Cuando los niveles de CO2 se incrementan, se produce vasodilatacion con incremento del flujo(fsc) y el volumen sanguíneo cerebral, lo cual aumenta las cifras de hipertensión endocraneana. La hiperventilación es un método fácil y rápido para disminuir la elevación de la presión intracraneana. Esta basado en que la hipocapnia produce una alcalosis a través de la sangre y del liquido cefalorraquídeo, la cual produce vasoconstricción con disminución del volumen sanguíneo cerebral y de la presión intracraneana

Hipotermia: Cuando la fiebre origina tumefacción cerebral, es necesario controlar la temperatura mediante la aplicación de alcohol con esponjas, antipiréticos (aspirina o acetaminofeno) y cobertores de hipotermia. La clopromacina (5mg IV cada 3 a 4h) reduce al mínimo el escalofrío durante estas maniobras.

Diuréticos Osmóticos: El manitol (1.5g/kg/24h) encoge el cerebro y disminuye la PIC. Sólo debe utilizarse cuando el cuadro clínico es desesperado; su efecto benéfico es temporal y puede alterar gravemente los electrolitos séricos y la osmolaridad. Otros diuréticos osmóticos que pueden ser eficaces son la urea y el glicerol.

Esteroides: La dexametasona (4 a6mg cada 4h IV u oral) o la metilprednisolona (125 a 250mg, IM o IV, dos veces al día) disminuyen la PIC al reducir el edema cerebral. Estos fármacos actúan tal vez estabilizando la barrera hematoencefálica.

La PIC elevada contribuye a una lesión cerebral secundaria al reducir la presión de riego cerebral (PRC) que se define como la diferencia entre la presión arterial media (PAM) y la presión venosa cerebral o PIC. En consecuencia, si la PIC aumenta y la PAM permanece estable, disminuye la PRC. Cuando esta última es menor de 70mmHG, se compromete el riego cerebral y produce isquemia del cerebro que se complica la lesión cerebral primaria por una agresión secundaria.

La hipertensión intracraneal es uno de los factores más importantes que afectan el resultado final en lesiones de la cabeza. Por esta razón es esencial un tratamiento agresivo para evitar la reducción del flujo sanguíneo cerebral y una lesión secundaria.

Las principales causas de aumento de la PIC son: traumatismo craneoencefálico (TCE), tumores, hidrocefalia, encefalopatía hipertensiva, isquemia cerebral posterior a paro cardiaco, infarto cerebral, hemorragia subaracnoidea (HSA), encefalopatía metabólica, infecciones, etc. La primera consecuencia del aumento de la PIC es la hipoxia, la cual puede ser regional, como la que se presenta en el edema peritumoral, o generalizada, al ir progresando la masa, o por cualquier otra causa que aumente la PIC en forma importante (más de 20 mm Hg).

Las lesiones de la cabeza constituyen cerca de la mitad de todas las muertes por traumatismo. Una lesión inicial del cerebro produce grados variables de lesión neuronal y axonal mecánica. La lesión secundaria del cerebro tiene lugar por factores que puede tratarse, como la isquemia, hemorragia intracraneal, el edema cerebral, la hipoxia, la hipercarbia y la hipertensión intracraneal.

Las características clínicamente importantes del examen neurológico incluyen; valoración del estado mental y escala de Glasgow; tamaño de las pupilas, reactividad y anisocoria. Función nerviosa, craneal, función motora, sensorial y del tallo encefálico, etc.



Medición De La PIC

Históricamente su medición fue posible desde la introducción en la clínica de la punción lumbar por Quinke en 1890. No obstante existe actualmente un acuerdo absoluto en considerar la medición de la PIC efectuada durante una punción lumbar como insuficiente e incluso en algunas ocasiones peligrosa.

Janny y Lundberg fueron los primeros neurocirujanos que comenzaron a monitorizar la PIC de forma sistemática. Desde entonces ha pasado a ser una técnica habitual en los Servicios de Neurocirugía.

Se han desarrollado en los últimos años métodos diferentes, que pueden recoger la información de PIC desde diversos puntos, como el interior del sistema ventricular, el espacio subdural, el espacio extradural y el propio parenquima cerebral. La tecnología es variada y la utilización de un método u otro depende de los recursos económicos, así como de la propia patología del paciente.



Alteraciones en las Constantes Vitales


Harvey Cushing describió experimentalmente una serie de alteraciones en las constantes vitales que se conocen desde entonces como la triada clásica de la hipertensión intracraneal: bradicardia, alteraciones en el ritmo respiratorio e hipertensión arterial.

En la clínica únicamente tiene importancia auténtica el denominado "efecto Cushing" que es la hipertensión arterial sostenida, rebelde a los tratamientos y que se puede presentar especialmente en las situaciones de hipertensión intracraneal de carácter agudo. Puede entonces ser muy importante evitar que la presión arterial alcance a la PIC, para que la presión de perfusión cerebral no se "pince" y se genere una disminución en el flujo cerebral.

El resto de las alteraciones descritas por Cushing son de presentación inconstante en la clínica y tienen menos valor semiológico.

Todo este tipo de alteraciones neurovegetativas de la hipertensión intracraneal son probablemente debidas a isquemia de los centros neurovegetativos bulbares o quizá también a la presencia de barorreceptores sensibles a los cambios en la presión de perfusión cerebral.



CAUSAS COMUNES DE HIPERTENSIÓN INTRACRANEAL

 

-Masa focal: Hematomas, abscesos, edema focal, infarto.

-Obstrucción de vías de LCR: Hidrocefalia.

-Obstrucción de senos venosos: Traumático, tromboembolismo.

-Edema cerebral difuso: Traumático, infeccioso, hemorrágico, tóxico.

-Idiopático: Pseudotumor cerebral.


Factores Responsables de la PIC

 

Bajo condiciones normales y patológicas son 2 factores importantes que contribuyen a regular la PIC.

Presión arterial: experimentalmente se ha visto que alza aguda de la PA inducida por la administración de norepinefrina o vasopresina, produce una elevación aguda de la PIC con un aumento de las pulsaciones arteriales.

Presión venosa: al comprimir las venas yugulares externas se obtiene un aumento de la PIC prueba de queckenstedt). Los pacientes con insuficiencia congestiva y presión venosa elevad presentan un aumento de la presión del LCR. Un mecanismo similar ocurre en la obstrucción de la vena cava superior por tumores mediastinales: estos efectos son generalmente atribuidos a la ausencia de válvulas en el sistema yugular, permitiendo que la presión venosa sea directamente trasmitida a la cavidad intracraneal.

Insuficiencia de la presión intratorácica: el toser, estornudar en general, cualquier maniobra de valsalva, producen aumento de la presión venosa central.

Efectos posturales: en los cambios posturales de la presión de líquido cefalorraquídeo, el factor más influyente es la presión venosa intracraneal. La presión venosa yugular es normalmente el principal determinante de la PIC. Según algunos estudios realizados la presión lumbar que la cisternal.

Gases sanguíneos: el co2 es un determinante fundamental del flujo sanguíneo cerebral, el cual varia entre 3-4% por cada mmhg que se modifique la PaCO2. la hipocapnia secundaria a hiperventilación, induce vasoconstricción, disminución del volumen sanguíneo cerebral y con ello, disminución de la PIC. Estos efectos son mediados por cambios en el PH extracelular. La hipercapnia, por hipoventilación, aumenta el flujo sanguíneo cerebral hasta un 75% junto con un incremento de la PIC y de la presión del líquido cefalorraquídeo. Los casos de insuficiencia respiratoria pueden verse signos de HIC tales como papiledema y cefalea causados por la acidosis respiratoria. La hipoxia importante, con PaO2 menor que 5º mmhg también induce vasodilatación arterial y aumento del flujo sanguíneo cerebral, con secundaria elevación de la PIC.


CLÍNICA

 

Los síntomas y signos son variables y dependen de factores como:

1) Edad del niño,
2) Período de instauración del cuadro (agudo, subagudo o crónico),
3) Etiología específica y,
4)Existencia de factores agravantes (p ej. Hipoxia). En general, e independientemente de la edad, la elevación aguda de la PIC tiene importantes consecuencias y constituye una emergencia vital.

Se manifiesta por:

  • Cefalea intensa (irritabilidad patológica en lactantes)

 

  • Vómitos

 

  • Trastorno visual o crisis ambliopicas

 

  • Trastornos mentales

 

  • Papiledema

 

  • Cambios importantes del comportamiento y

 

  • Disminución más o menos rápida del nivel de conciencia, que puede acompañarse de alteraciones circulatorias (elevación de la presión arterial principalmente, y bradicardia) y alteraciones del patrón respiratorio que indican deterioro progresivo de funciones del tronco cerebral, en lo que se denomina síndrome de degradación rostrocaudal (respiración de Cheynes-Stokes ®hiperventilación neurogénica ®respiración atáxica ®apnea.


La cefalea suele ser progresiva en intensidad y frecuencia y casi nunca falta, es el primero en aparecer. Las cefaleas, lógicamente invalorables en un niño de corta edad, cuando se presentan suelen ser consideradas como un hecho reciente, siendo más de la vez de carácter nocturno, debido a la disminución de la complicación intracraneal producida por la relativa hipercapnia nocturna.

La hipertensión intracraneal es la única patología que produce cefalea progresiva.

Los vómitos, clásicamente descritos como en “escopetazo” o de “proyectil” por su carácter brusco, son probablemente debidos a distorsión de centros neurovegetativos del tronco cerebral, lo que hace que sean más frecuentes en los tumores de la fosa posterior.

La ambliopía es una deficiencia en la visión sin daño estructural aparente, que puede deberse a un exceso del consumo de drogas, tabaco, alcohol, estar asociada con la histeria o con la uremia, o a la falta de uso de un ojo, en ocasiones como consecuencia de un defecto visual grave en él.

En neurocirugía es ceguera total momentánea en (los dos ojos), es espontáneo. No aparece violentamente, cuando aparece éste signo ya el paciente tiene PIC alrededor de unas 3 semanas.

El trastorno mental en los pacientes con PIC es progresivo también, y este avanza hasta el coma; pero horas antes (hasta 2-3 días) los esfínteres se aflojan, se pierden, etc.
El papiledema es el edema de la papila producido exclusivamente por aumento de la presión intracraneal. El papiledema es una enfermedad en la que la alta presión en el cerebro hace que el nervio óptico se hinche en el punto en que entra en el ojo.
La enfermedad, que casi siempre afecta ambos ojos, en general se produce debido a un tumor cerebral o un absceso, lesiones traumáticas en la cabeza, hemorragias en el cerebro, infección del cerebro o sus membranas (meninges), seudotumor cerebral, trombosis del seno cavernoso o presión arterial muy alta. Las enfermedades pulmonares graves también pueden incrementar la presión en el cerebro, causando papiledema.

Al principio, el papiledema puede causar dolor de cabeza sin afectar la visión. El tratamiento depende de qué es lo que causa la alta presión en el cerebro. Puede ser necesario recurrir a la medicación o a la cirugía para aliviar la presión. Si la alta presión no se reduce rápidamente, el nervio óptico y el cerebro pueden resultar dañados de forma permanente.



DIAGNÓSTICO

 

El diagnóstico se basa habitualmente en la clínica y los hallazgos exploratorios, aunque en determinados contextos se realizarán una medición directa de la PIC. Las técnicas de neuroimagen constituyen una ayuda inestimable, y son de obligada realización ante toda sospecha clínica de elevación de la PIC. Se puede sospechar HIC por los síntomas y signos clínicos descritos. De forma complementaria, la escala de coma Glasgow (y las adaptaciones para lactantes), es un instrumento útil para evaluar la disfunción neurológica en situaciones agudas y su puntuación disminuye cuando aumenta la PIC. La punción lumbar está formalmente contraindicada en pacientes con HIC, ya que puede producirse una herniación. Esta contraindicación es relativa en casos de sospecha de infección del sistema nervioso central.

TC craneal: Procedimiento de elección para la evaluación en situaciones agudas, por su utilidad diagnóstica (masa, hematomas, edema cerebral) y la rapidez de realización.

Resonancia Magnética cerebral: Permite una mayor resolución anatómica de las lesiones intracraneales y la valoración grosera del flujo sanguíneo cerebral. Muy sensible para la visualización de la fosa posterior y la detección del edema cerebral, contusiones corticales y lesiones de sustancia blanca; sin embargo es menos sensible para la hemorragia subaracnoidea.

Monitorización de la PIC: Constituye una técnica de cuidado neurointensivo cuyas indicaciones en el paciente pediátrico no están todavía bien determinadas.
En general todo paciente en coma por traumatismo craneal (la indicación mejor establecida), o con edema cerebral difuso o localizado con efecto de masa debe considerarse candidato para la monitorización de la PIC. Hay varios sistemas de medición: Catéteres en la superficie cerebral, intraparenquimatosos e intraventriculares.

Estos últimos tienen la ventaja de permitir actuaciones terapéuticas mediante el drenaje de LCR. Los beneficios de la técnica incluyen: Detección de períodos de HIC subclínica, Facilitación del postoperatorio neuroquirúrgico, y Evaluación de la eficacia
de los diferentes tratamientos aplicados para la HIC. Las complicaciones más frecuentes son la infección, la formación de hematomas, fístula de LCR y problemas relacionados con la mal posición y obstrucción de los catéteres o sensores. La monitorización de
la PIC, junto con la PAM, y otras técnicas para la evaluación del consumo de O2 cerebral (p.ej: saturación de O2 en el bulbo de la yugular) constituyen la base de la neuromonitorización en cuidados intensivos pediátricos.



HIPERTENSIÓN INTRACRANEAL EN NEONATOS LACTANTES



Los neonatos y lactantes constituyen un modelo de hipertensión intracraneal ciertamente diferente de los niños de más edad y del adulto. En recién nacidos y lactantes, gracias a la suturas expandibles, puede aumentar el perímetro cefálico como mecanismo de compensación, dando lugar a macrocefalia, es por eso que al ser el cráneo muy distensible en el neonato, tolera mucho mejor que el adulto las sobrecargas del volumen total intracraneal y por consiguiente el síndrome de hipertensión intracraneal puede no presentarse claramente, o si lo hace puede desencadenarse bruscamente, dando lugar a cuadros clínicos dramáticos, cuando los mecanismos compensadores de la PIC están ya completamente agotados.

Al no tener el mismo grado de osificación, su cráneo es extraordinariamente distensible. Por esto el cráneo no es en ellos un "recipiente rígido e inelástico" y por lo tanto se modifica en el sentido que un aumento patológico del volumen total intracraneal puede ser compensado por la distensión del cráneo. Esto se traducirá en incremento del perímetro cefálico y de la tensión de las fontanelas, congestión de las venas epicraneales y diástasis de las suturas craneales, lo que puede comprobarse muy a menudo en las Rx de cráneo.

Cuando este mecanismo no es suficiente, ante la elevación de la PIC el lactante puede presentar:

- Letargia/irritabilidad
– vómitos y estancamiento ponderal,
- Detención del desarrollo psicomotor,
- Parálisis del VI par, y – Alteración de la mirada conjugada superior (ojos en "sol poniente").

En efecto, un aumento del volumen total intracraneal producido por un tumor cerebral por ejemplo, puede ser compensado en primera instancia por el LCR expulsado fuera del cráneo hacia los espacios subaracnoideos del raquis, con lo que la hipertensión intracraneal puede no tener lugar.

El fracaso y por consiguiente la instauración de la hipertensión intracraneal dependerá de múltiples factores, tales como el volumen sobreañadido, el tiempo de instauración y la presencia o no de hidrocefalia además de otros factores anatómicos




Hernias Cerebrales

 

El desarrollo de masas expansivas intracraneales o el propio edema cerebral producen desplazamientos de porciones cerebrales que a su vez pueden comprimirse contra las estructuras duras de la duramadre (hoz cerebral y tentorio) y contra el propio cráneo.

Las estructuras vasculares pueden de esta forma verse comprimidas, lo que conducirá a isquemia cerebral y por consiguiente a más edema e hipertensión intracraneal. Las más frecuentes son:

1. Hernia del cíngulo. Se produce en los procesos expansivos hemisféricos, desplazándose el cíngulo por debajo de la hoz cerebral y comprimiéndose la arteria cerebral anterior y la vena cerebral interna.
2. Hernia del uncus temporal. Cursa con la clásica sintomatología de anisocoria por midriasis homolateral a la lesión producida por lesión del III par y también con lesión mesencefálica al desplazarse el lóbulo temporal contra el mesencéfalo.
3. Hernia central transtentorial. Resultado del desplazamiento de los hemisferios y núcleos basales hacia la hendidura tentorial, dañándose de esta manera el diencéfalo y el resto de las estructuras profundas paramedianas. Son signos de herniación transtentorial la hemiparesia ipsi o contralateral y la midriasis uni/bilateral.

4. Hernia de las amígdalas cerebelosas. Puede existir especialmente en los tumores de la fosa posterior. Consiste en la herniación de las amígdalas cerebelosas a través del foramen magno, con daño de estructuras vasculares del tronco cerebral.

Si la herniación progresa caudalmente se produce deterioro del nivel de conciencia, parálisis de la mirada superior y de pares craneales bajos, alteraciones del patrón respiratorio y rigidez de descerebración. La clásica respuesta de Cushing (hipertensión y bradicardia) no siempre está presente.




Monitoreo de la presión intracraneal

 

La monitorización de la presión intracraneal es hoy en día una técnica de uso habitual para el control y tratamiento de pacientes neurológicos y neuroquirúrgicos que cursan con hipertensión intracraneal o son susceptibles de padecerla. Su práctica se ha generalizado en el manejo del traumatismo craneoencefálico grave ((TCEG), extendiéndose ampliamente a otros procesos neurológicos que cursan con deterioro de nivel de conciencia secundario a edema cerebral e hipertensión intracraneal como la hemorragia subaracnoidea y la hidrocefalia, y en menor medida en hemorragia intracerebral, infartos, tumores, control postoperatorio e infecciones como encefalitis, meningitis y cisticercosis. En el síndrome de Reye, caracterizado por el edema cerebral, el control de la PIC y un protocolo de tratamiento similar al utilizado en el traumatismo craneoencefálico grave, puede reducir la mortalidad y morbilidad.

A pesar de todo, sus indicaciones no están firmemente establecidas, existiendo una vieja polémica en cuanto a su uso rutinario, incluso en el traumatismo craneoencefálico Aunque no existe evidencia científica que demuestre que la monitorización de la PIC mejore el pronóstico del paciente con un TCEG, ya que por sí misma nunca ha sido objeto de un estudio clínico aleatorizado y prospectivo para establecer su eficacia en la mejora de la evolución clínica de estos pacientes, su utilización se ha generalizado, aceptándose como intervención de riesgo relativamente bajo, alta rentabilidad y coste moderado, siendo imprescindible en la mayoría de los Servicios de Neurocirugía. Los puntos de controversia actual respecto a la monitorización de la PIC, se están centrando cada vez más en la selección de pacientes, en la búsqueda de métodos más fiables y adecuados de monitorización y en el establecimiento de una metodología uniforme y bien sistematizada que permita interpretar, utilizar y comparar la información obtenida.



En resumen la monitorización de la PIC:

1) Ayuda a la detección precoz de lesiones intracraneales ocupantes de espacio, definiendo de una forma individualizada el momento mas adecuado para iniciar determinados tratamientos o actitudes quirúrgicas.

2) Facilita un manejo más racional y selectivo del paciente, limitando el uso indiscriminado de terapias para el control de la PIC.

3) Ayuda a determinar el pronóstico.

4) Puede mejorar el resultado clínico.

5) En caso de monitorización intraventricular, permite reducir la PIC al drenar LCR, mejorando así la presión de perfusión cerebral.


Técnica de registro de la PIC

 

Por el momento no existen transductores fiables que puedan controlar en el adulto la PIC de manera incruenta, es decir, sobre el cráneo y cuero cabelludo. Estas barreras anatómicas obligan a realizar una perforación craneal para su colocación, haciendo de la monitorización de la PIC una técnica cruenta y, por lo tanto, no exenta de complicaciones. Como norma general a cualquier sistema de monitorización hay que exigirle que sea fiable, de bajo riesgo para el paciente, que la variable monitorizada influya en el pronóstico y que su control mejore los resultados de los pacientes tratados.

Las medidas de registro pueden realizarse en 4 espacios intracraneales a elegir: epidural, subaracnoideo, intraparenquimatoso e intraventricular, siendo los dos últimos los mas frecuentemente utilizados, cada uno con sus ventajas e inconvenientes. Entre todos ellos, la monitorización intraventricular es la más fiable a la vez que permite la evacuación terapéutica de líquido cefalorraquídeo, su colocación no es siempre sencilla debido al colapso o desviación ventricular producido por el mismo proceso a estudiar.




Tratamiento

 

La hipertensión intracraneal es pues la expresión de un fracaso en los mecanismos homeostáticos intracraneales, causado por una lesión original que incremento el volumen total intracraneal sin más posibilidad de compensación.

Tiene un efecto deletéreo sobre la función cerebral por dos razones: la isquemia y su efecto facilitador de las hernias cerebrales.

Por lo tanto el tratamiento debe de ir dirigido a la lesión causante en primer lugar y también al empleo de una serie de medidas terapéuticas que pueden actuar en cualquiera de los tres contenidos intracraneales: cerebro, sangre y LCR.

El objetivo del tratamiento de la PIC es mantener un flujo y oxigenación cerebral adecuados. Para ello se debe intentar mantener idealmente la PIC por debajo de 15-
20 mmHg, y sobre todo que la PPC no se sitúe por debajo del límite crítico. De
forma general se consideran valores normales de PPC > 30 mmHg en el pretérmino,
> 40 mm Hg en el recién nacido, > 50 mmHg en lactantes, > 60 mmHg en niños mayores y adultos).

La selección de la(s) terapia(s) depende de la causa de la PIC, y de forma continua se ha de reevaluar la eficacia del tratamiento en base a las respuestas clínicas, fisiológicas y anatómicas.




Medidas Generales


1. Control de la vía aérea y ventilación:

Se deben evitar la hipoxemia y la hipercarbia, que pueden agravar la HIC y agravar el daño cerebral. Intubación precoz y lo menos traumática posible.

2. Estabilidad hemodinámica:

Mantener una PAM suficiente para conseguir una PPC adecuada. Para ello se debe asegurar la normovolemia preferentemente mediante soluciones cristaloides que mantengan un volumen intravascular normal. En caso necesario se asocian fármacos inotrópicos (dopamina, noradrenalina).

3. Posición de la cabeza:

Posición neutra y elevada 30º para facilitar o al menos no impedir el drenaje venoso yugular. Esto mejora el retorno venoso yugular, disminuye la presión a este nivel y con ello la PIC.


4. Control de factores agravantes de la HIC:

Sedación y analgesia eficaces: Muy importante en la ventilación mecánica para evitar aumentos de la presión intratorácica en caso de mala adaptación al respirador.

Temperatura: En pacientes con HIC la fiebre aumenta el volumen sanguíneo cerebral con consecuencias deletéreas. Se debe tratar la fiebre de forma precoz y valorar la antibioterapia si la etiología infecciosa es plausible. Algunos autores recomiendan una hipotermia moderada (32-35º) que podría actuar frenando la cascada metabólica anbormal desencadenada por diversas noxas cerebrales.

Convulsiones: Son un evento frecuente en pacientes con HIC. Detectar y tratar de forma precoz y suficiente. Es controvertida la profilaxis sistemática de todos los pacientes con HIC.

 

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