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Toxicología: Protocolo de Equilibrio Hidroelectrolítico

Escrito por Administrator el . Publicado en Toxicología

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Protocolo de Equilibrio Hidroelectrolítico

 

I. Generalidades del tratamiento con líquidos

 

Los pacientes a menudo no están en condiciones de mantener por sí solos un equilibrio hidroelectrolítico adecuado, o padecen trastornos secundarios al mismo; en estos casos, se hace necesario el tratamiento médico con líquidos y electrolitos. Los principios para el tratamiento con líquidos y electrolíticos son:

 

 

 

A. Administrar los requerimientos diarios basales: En condiciones normales, en ausencia de trastornos hidroelectrolíticos, cuando un paciente no puede o no debe utilizar el tubo digestivo, se deben suplir las necesidades mínimas basales de agua, energía y electrolitos:

  1. Agua: las necesidades mínimas corresponden al sumatorio del volumen urinario mínimo necesario para eliminar la sobrecarga diaria de solutos (500 ml/d) y las pérdidas insensibles (piel y aparato respiratorio: 500-1000 ml/d) menos el agua endógena producida por el metabolismo (300 ml/d). Para mantener una diuresis entre 1.000 y 1.500 ml/d son necesarios de 2.000 a 3.000 ml/d.
  2. Electrolitos: Na: 50-150 mEq/d; K: 40-60 mEq/d y Cl: 100 mEq/d.
  3. Energía: 100-150 gr glucosa/d para reducir al máximo el catabolismo proteico e impedir la cetosis.

Para mantener estos mínimos basta con administrar 2.000-3.000 ml de sueros glucohiposalinos (glucosa al 5% y ClNa al 0.45%) o bien alternando 1.000 ml de glucosado al 5% con glucosalino (glucosa 5%; ClNa 0.9%) añadiendo 10 mEq de ClK en cada 500 ml.

 
 

Si la situación del paciente se prolonga durante más de 7 días, es necesario añadir calcio, magnesio, fósforo, vitaminas y proteínas mediante preparados de nutrición parenteral (total o periférica)

 
 

B. Reemplazar pérdidas y corregir déficits: Para calcular las pérdidas de agua, lo mejor es controlar el peso diariamente del paciente. Pérdidas insensibles: sudación y aparato respiratorio (500-1000 ml/d), ambas deben reponerse con glucosado al 5% o hiposalino (0.45%); pérdidas gastrointestinales, urinarias y desplazamientos internos rápidos de líquidos; éstas deben corregirse con salino isotónico.

 
 

C. Prever y corregir pérdidas adicionales: fiebre, sudación, poliuria...

 

 

II. Alteraciones en la composición corporal de sodio y agua

 

El agua corporal total (ACP) representa el 60% del peso (50% en mujeres) y se distribuye como sigue: 2/3 en el líquido intracelular (LIC) y 1/3 en el líquido extracelular (LEC) donde, a su vez, las 3/4 corresponden al líquido intersticial y 1/4 al plasma.

 
 

Los cambios en el LEC dependen de la ganancia o pérdida de sodio que hace secundariamente que se gane o pierda agua.

 
 

A. Deplección del LEC

 
 

Situaciones en las que se pierde tanto sodio como agua.

 
  • Clínica: Anorexia, náuseas, vómitos, ortostatismo y síncope (en casos graves se puede llegar al shock y coma) y pérdida de peso.
    Disminución de turgencia de la piel, hundimiento ocular, oliguria, disminución de la sudación y taquicardia.

  • Causas: Pérdidas gastrointestinales, renales (diuréticos o nefropatías), enfermedad suprarrenal, hemorragia o formación de tercer espacio.

  • Tratamiento: Reponer agua y electrolitos por vía oral o intravenosa dependiendo de la gravedad.
 

B. Exceso de LEC

 
  • Clínica: Aumento de peso (es el signo más sensible y constante); edemas que aparecen cuando ya hay un acúmulo de 2-4 litros; otros: disnea, taquipnea, aumento de PVY, reflujo hepatoyugular, crepitantes y galope por tercer tono.

  • Causas: retención de sodio y agua (insuficiencia hepática, cardiaca y renal y en el síndrome nefrótico)

  • Tratamiento: etiológico y diurético.
 

C. Poliuria

 
 

Se define como una diuresis diaria mayor a 3-4 litros; ésta a su vez puede ser acuosa (osmolalidad urinaria < 250) u osmótica (osmolalidad urinaria > 300):

  1. Diuresis osmótica: Diabetes mellitus, yatrógena (tratamiento con salino, manitol); alimentación hiperproteica.
  2. Diuresis acuosa: Infusión de soluciones hipotónicas; polidipsia primaria (generalmente Na=135-140); diuréticos de asa; diabetes insípida (Na=140-145)

D. Osmolalidad plasmática e hiato osmolar

 
 

La osmolalidad plasmática normal es de 280-295 mosmol/Kg; se puede calcular en el laboratorio y a partir de la fórmula: 2[Na + K] + (Gluc/18) + (BUN/2,8). Cuando la osmolalidad calculada y la determinada por el laboratorio difieren en más de 10 mOsm/L, denota la presencia de osmoles no calculados (hiato osmolar) que pueden corresponder a manitol, glicina, lípidos, proteínas o alcoholes tóxicos.

 
 

E. Hiponatremia

 
 

Se dice que hay hiponatremia cuando el Na plasmático es menor de 130 mEq/l. La hiponatremia suele acompañarse de hipoosmolalidad.

 
 

1. Clínica: fundamentalmente neurológica (focalidad si existe enfermedad de base):

  • 120-125: Náuseas y vómitos
  • 115-120: Cefalea, letargia y obnubilación
  • 100-115: convulsiones y coma

 

Tratamiento.


 

 

2. Diagnóstico diferencial (ver cuadro)

 

 

 

 

Diagnóstico.

 

 

 

 

3. Tratamiento:

  • a. Calcular déficit de Na:[0.5 x Kg x (Na+ deseado - Na+ plasmático)]
  • b. Asintomática o leve: 0.5 mEq/h hasta Na=120
  • c. Convulsiones o grave: 5-10 mEq/l rápidamente;1-1.5 mEq/l/h
  • d. Deplección volumen: Salino
  • e. Edematoso: Poca ingesta H2O; Grave: Seguril + Salino hipertónico; Diálisis
  • F. Hipernatremia (Na > 150 mEq/L)

Todos los estados de hipernatremia se asocian con un aumento de la osmolalidad plasmática. La clínica es variable: temblor, irritabilidad, ataxia, espasticidad, confusión, convulsiones y coma. Las causas podemos dividirlas en tres grandes grupos: pérdida de agua libre, baja ingesta de agua y aumento neto de sal.

 

 

III. Alteraciones del potasio

 

El potasio corporal total de un adulto normal es de unos 40-50 mEq/Kg de los que sólo el 1.5% se encuentra en el líquido extracelular. La ingesta normal es de 1-1.5 mEq/Kg; el 10% se pierde en las heces y el sudor y el 90% por el riñón.

 
 

El potasio sérico se corresponde con el potasio corporal total salvo en las alteraciones del pH; donde un descenso de 0.1 en el pH supone un aumento del potasio sérico de 0.1-0.7; y un aumento del pH de 0.1 supone un descenso en igual proporción del potasio sérico.

 
 

A Hipopotasemia (K+ < 3.5)

 

1. Aproximación diagnóstico-etiológica


Aproximación diagnóstico-etiología.

 

 

 

Por cada mEq de potasio por debajo del límite normal existe una pérdida total de 200-400 mEq

 

2. Clínica:

  • Aparece cuando el potasio sérico es menor de 2.5:
  • Malestar general, fatiga, alteraciones musculares (debilidad, hiporreflexia, parestesias, calambres, sd. de piernas inquietas, parálisis, insuficiencia respiratoria, rabdomiólisis)
  • Gastrointestinales: estreñimiento, ileo, vómitos
  • Encefalopatía hepática
  • Cardiovasculares: Hipotensión ortostática, arritmias (sobre todo si se asocia a tto digitálico); alteraciones electrocardiográficas (aplanamiento de la T, disminución del QRS y depresión ST).
  • Riñón y electrolitos: alcalosis metabólica, alteraciones de concentración de la orina con poliuria, disminución de la filtración glomerular, intolerancia a la glucosa...

3. Tratamiento

  1. Hipokaliemia leve (K+ >2.5): Cloruro potásico por vía oral (si existe alcalosis metabólica y bajo líquido extracelular). Diuréticos ahorradores de potasio (si hay pérdidas renales). Si hay intolerancia oral Cloruro potásico I.V.: 10 mEq/h a una concentración de 30 mEq/L (administrar en suero no glucosado)
  2. Hipokaliemia grave (K+<2.5) y alteraciones ECG o síntomas neuromusculares graves: Cloruro potásico 40 mEq/h (60 mEq/L). En vías grandes (femoral; lejos del corazón) se pueden introducir hasta 200 mEq/L (100 mEq/h)

B. Hiperpotasemia (K+>5)

 

1. Clínica:

Con potasio sérico mayor de 6.5 aparece debilidad, parestesias, arreflexia, parálisis ascendente y alteraciones cardiovasculares: bradicardia, incluso asistolia, aumento de conducción AV con bloqueo completo y fibrilación ventricular.

 

2. Alteraciones electrocardiográficas:

  • K sérico 5.5-6: Ondas T picudas y acortamiento QT
  • K sérico 6-7: PR largo y ensanchamiento del QRS
  • K sérico 7-7.5: Aplanamiento de la T y mayor ensanchamiento del QRS
  • K sérico > 8: Onda bifásica (por fusión del QRS ensanchado y la onda T); paro inminente.

Estas alteraciones son mayores si se asocia con hiponatremia, hipocalcemia y acidosis.

 

3. Tratamiento

  1. Hiperkaliemia leve (5.5-6.5): restringir potasio de la dieta; resincalcio por vía oral, 20 gr/8h, o en enema 30-50 gr/8 h en 200 cc de agua.
  2. Hiperkaliemia moderada (6.5-7.5): suero glucosado al 20%. 500 cc+15 UI actrapid, a pasar en una hora.; Bicarbonato sódico 1 M 50-100 ml (300-600 1/6M) en 30' (si existe acidosis). Mantener las medidas de hiperkaliemia leve.
  3. Hiperkaliemia grave (> 7.5): gluconato cálcico I.V. para contrarrestar los efectos sobre el corazón (1 ampolla al 10% en 2,5 min; que se puede repetir a los 5 minutos) o bien 3 ampollas de Calcium Sandoz® 10% en 50 cc glucosado a pasar en 10 minutos. Se mantienen las medidas anteriores. Hemodiálisis si fracasan las medidas anteriores o no se puede aplicar o aparece hiperpotasemia de rebote.
  4. Los casos crónicos (insuficiencia renal): tratamiento etiológico (restricción dietética y diuréticos de asa).
hiperkaliema

 

IV. Alteraciones del equilibrio ácido base

 

Los trastornos del equilibrio acidobásico son muy comunes en la práctica clínica, en especial en pacientes hospitalizados. Su presencia puede sospecharse basándose en la evaluación efectuada a la cabecera del enfermo, pero en el análisis final para el diagnóstico exacto y el tratamiento apropiado se requieren datos de laboratorio fiables.

 
 

Todos los días se producen aproximadamente 1 mEq/Kg de ácidos fijos no volátiles a partir del metabolismo de aminoácidos azufrados y de los hidratos de carbono y grasas que no se oxidan totalmente a CO2 y agua y se excretan por el riñón. La regulación del pH dentro de límites muy reducidos depende de los pulmones, riñones y diversos sistemas de tamponamiento. El anhídrido carbónico, producto final de la hidrólisis del ácido carbónico, es eliminado por los pulmones, los demás ácidos se excretan por el riñón que es, en última instancia, el encargado de corregir las alteraciones del equilibrio ácido-base.

 
 

H+ + CO3H- Û H2CO3 Û CO2 + H2O

 
 

En condiciones normales, el pH varía entre 7.36 y 7.44; la pCO2 entre 35 y 45 y el CO2 total entre 24 y 32 (si la gasometría es venosa, los valores normales quedan como sigue: pH: 7.32-7.38; pCO2: 42-50; CO2 total: 25-33)

 
 

Los trastornos primarios del equilibrio ácido-base aparecen en estados en los que se modifica el bicarbonato (alcalosis y acidosis metabólica) o la pCO2 (acidosis y alcalosis respiratoria). Estos determinan un desplazamiento del pH sanguíneo y generan respuestas compensatorias que mantienen el pH dentro del rango normal aunque de forma incompleta.

 
 

A. Acidosis metabólica

 
 

Descenso del bicarbonato que refleja una acumulación de ácidos fijos o una pérdida de bases. La respuesta compensatoria consiste en un aumento de la ventilación con descenso de la pCO2. Esta respuesta comienza en una o dos horas y alcanza su valor máximo en 12-24 horas.

  1. Clínica: difícil de separar de la causa de base pero puede afectar a los sistemas respiratorio, cardiovascular, esquelético y nervioso. La compensación respiratoria produce respiración profunda (Kussmaul); la frecuencia respiratoria aumenta y se produce en ocasiones disnea y, en última instancia, insuficiencia respiratoria. Así mismo, existe una mayor sensibilidad a las arritmias, disminución de la contractilidad miocárdica y baja respuesta a los inotrópicos. La disminución del pH cerebral produce deterioro del nivel de conciencia. La acidosis crónica produce disminución del calcio óseo y aumenta el catabolismo del músculo esquelético.
  2. Hiato aniónico: ayuda al diagnóstico diferencial de la acidosis metabólica. Es una medida indirecta de los aniones plasmáticos que no se detectan en las pruebas rutinarias de laboratorio y se define como la diferencia entre la concentración de sodio y la suma de las concentraciones de cloro y bicarbonato; en condiciones normales su valor es de 12 ± 4 mEq/l.

    Diagnóstico de la acidosis metabólica aguda: ¯ CO3H-; ¯ pCO2 1.2 mm de Hg por mEq de bicarbonato por debajo de lo normal).

    Causas: ácido (anion-gap elevado salvo en acidosis hiperclorémica) o pérdida de álcalis.

  3. Tratamiento acidosis metabólica aguda:
    1. Tratamiento de la enfermedad causal: diabetes, acidosis láctica (O2 tisular). Si no es suficiente, administrar bicarbonato 1M o 1/6 M [1mEq/6cc] hasta conseguir pH@ 7.20.
    2. Calcular el déficit de bicarbonato [= 0.5 x Kg x (bicarbonato normal - bicarbonato plasmático)] y reponer la mitad en 12 horas
    3. Si pH < 7.20 continuar según controles frecuentes

      En general, se añaden 2-3 ampollas de bicarbonato sódico al 7.5% (44.6 mEq/ ampolla) a 1.000 ml glucosado al 5%. La mitad del déficit calculado se administra en las primeras 3-4 horas, si no hay insuficiencia cardiaca grave. No debe administrarse bicarbonato una vez que el pH ha alcanzado un valor de 7.2; tampoco hay que olvidar que el potasio desciende al corregir la acidosis y que el calcio puede disminuir en la alcalosis.
    4. d. En la acidosis láctica, la corrección del pH sérico por encima de 7.2 puede ocasionar una alcalosis de rebote pues al corregir la causa el lactato se oxida y se regenera en bicarbonato.
  4. Tratamiento de la acidosis metabólica crónica:

    En la acidosis metabólica crónica el objetivo es mantener un bicarbonato alrededor de 18 mEq/l para evitar la pérdida de calcio óseo y el catabolismo muscular. Para ello se administra bicarbonato sódico oral (2-4 gr/día); en la acidosis tubular renal tipo IV se precisa, además, 9-a-fluorhidrocortisona.

    tratamiento

B. Alcalosis metabólica

 
 

En la alcalosis metabólica existe un aumento primario de bicarbonato y es consecuencia de una pérdida de ácido o, más raramente, una ganancia de bicarbonato. La respuesta compensatoria consiste en una hipoventilación con retención de carbónico; el grado de hipoventilación disminuye en caso de hipoxia.

  1. Etiología: Ingesta de álcalis, pérdidas de ácido clorhídrico (renal o gastrointestinal) o contracción del volumen extracelular con un contenido sanguíneo fijo de bicarbonato. El riñón conserva su capacidad para excretar el exceso de bicarbonato, pero esta se altera por la contracción de volumen extracelular, la hipopotasemia, la deplección de cloruros o los cuadros con un exceso de mineral o glucocorticoides.

  2. Clínica: Secundaria a pérdidas de líquido extracelular e hipopotasemia; la alcalemia per sé disminuye el nivel de conciencia y produce hipotensión, arritmias, hipoventilación y descenso del calcio iónico.

  3. Diagnóstico diferencial.Ver grafíco

  4. Tratamiento
    1. a. Tratamiento de la enfermedad causal.
    2. b. Corregir hipokaliemia. Si existe aumento de aldosterona administrar espironolactona o amiloride.
    3. c. Si pH>7.6 se trata de una alcalosis grave precisando la administración de ácidos, sobre todo si no se puede administrar sal, como en la insuficiencia cardiaca o renal.
      1. (1) Calcular el déficit de hidrogeniones: 0.5 x Kg x (Bic real - Bic deseado)
      2. (2) Administrar la mitad del déficit en las primeras 12 horas por medio de ácido clorhídrico (150 ml 0.1 N en un litro de agua estéril a través de una vía central a una velocidad no mayor de 0.2 mEq/Kg/h).

        administración

    4. d. Hemodiálisis en pacientes con insuficiencia renal.

C. Acidosis respiratoria

 
 

En la acidosis respiratoria hay un aumento primario de carbónico que aparece en procesos que interfieren en la eliminación pulmonar de CO2; la respuesta compensatoria que tiene lugar durante varios días, consiste en un aumento de la reabsorción y producción renal de bicarbonato dando lugar a un aumento de éste en suero.

  1. - Etiología: depresión del SNC (fármacos, infecciones, traumatismos craneo-encefálicos, obesidad), trastornos neuromusculares (miopatías, Sd. Guillain-Barré, crisis miasténica, hipopotasemia...) o enfermedades pulmonares (EPOC, apnea del sueño, asma, cifoescoliosis, pneumotórax...)

  2. Clínica:
    Agitación, asterixis, edema de papila, cefalea, somnolencia, HTA, taquicardia, insuficiencia cardiaca y arritmias.

  3. Diagnóstico:
    GAB con pH bajo y pCO2 alta. Conviene determinar si los cambios del pH son apropiados para la variación de la pCO2 a fin de diferenciar un trastorno agudo del crónico y detectar un posible trastorno mixto. En general, el bicarbonato sérico compensado no supera 35 mmol/l; si es mayor, debe sospecharse una alcalosis metabólica asociada.

  4. Tratamiento:
    1. Mejorar la función ventilatoria
    2. Administrar bicarbonato puede ser perjudicial porque el descenso del pH constituye un estímulo esencial para la ventilación pulmonar; puede ser necesario si el pH es menor de 7.15 (44-88 mEq/ 5 ó 10 minutos)
    3. En paciente con ventilación asistida, puede resultar útil la administración de pequeñas dosis de bicarbonato para mejorar la respuesta a los broncodilatadores adrenérgicos y evitar el barotrauma.

 

 

D. Alcalosis respiratoria

 
 

La alcalosis respiratoria se caracteriza por un descenso primario del anhídrido carbónico como consecuencia de hiperventilación primaria; la respuesta, que dura varios días, consiste en un aumento de la excreción de bicarbonato por el riñón, lo que disminuye el bicarbonato en suero.

 
  1. Etiología:
    • Alteraciones del SNC (ansiedad, tumores de tronco, infecciones...)
    • Fármacos (salicilatos, teofilinas, catecolaminas, progesterona...)
    • Hipoxemia
    • Enfermedades pulmonares (neumonía, TEP, edema pulmonar, enf. intersticiales)
    • Sepsis por Gram negativos
    • Otras: hepatopatía, embarazo, ventilación mecánica excesiva, corrección rápida de acidosis metabólica crónica...)
  2. Clínica:
    • Obnubilación, parestesias, espasmos, tetania, síncope, convulsiones, arritmias
  3. Diagnóstico:
    • GAB con pH alto y pCO2 bajo. Conviene saber si la compensación renal es adecuada o se trata de un trastorno mixto. Generalmente el bicarbonato no desciende por debajo de 15 a menos que exista acidosis metabólica asociada.
  4. Tratamiento:
    • Etiológico
    • Agudo si pH > 7.5
    • Si no hay hipoxia: respirar lentamente en una bolsa.

    Si la corrección de la pCO2 en un paciente con alcalosis respiratoria crónica se hace rápidamente, se induce una acidosis metabólica como consecuencia de la compensación metabólica previa.

E. Trastornos mixtos

 
 

Son frecuentes en pacientes con procesos agudos y suelen diagnosticarse por las manifestaciones clínicas. Es necesario comprobar los cambios compensatorios reales de pH, pCO2 y bicarbonato con los teóricos:

 

 

 
Trastornos mixtos

Trastorno primario

Alteración inicial Respuesta compensatoria
Acidosis metabólica ¯HCO3- ¯pCO2 de 1-1.3 mm Hg por cada mEq de HCO3-¯
Alcalosis metabólica ­HCO3- ­pCO2 de 0.6-0.7 mm Hg por cada mEq de HCO3-­
Acidosis respiratoria aguda ­pCO2 ­HCO3- en 1 mEq por cada 10 mmHg pCO2­
Acidosis. respiratoria crónica ­pCO2 ­HCO3- en 3.0-3.5 mEq por cada 10 mmHg pCO2­
Alcalosis respiratoria aguda ¯pCO2 ¯HCO3- en 2-2.5 mEq por cada 10 mmHg pCO2¯
Alcalosis respiratoria crónica ¯pCO2 ¯HCO3- en 4-5 mEq por cada 10 mmHg pCO2¯
 

 

 

 

 

De todos modos, a veces, valores dentro del intervalo teórico de un trastorno simple pueden representar un trastorno mixto. Así mismo, deben determinarse los electrolitos séricos y calcular el hiato aniónico.

 

 

 

Causas frecuentes de trastornos mixtos:

  1. Acidosis respiratoria y metabólica: parada cardiorrespiratoria, enfermedades pulmonares con hipoxemia grave, shock con insuficiencia respiratoria...
  2. Alcalosis respiratoria y acidosis metabólica: Insuficiencia hepática, intoxicación por salicilatos, sepsis por Gram negativos...
  3. Alcalosis respiratoria y alcalosis metabólica: tratamiento de la cirrosis con diuréticos
  4. Alcalosis y acidosis metabólicas: vómitos y deplección de volumen.

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