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Neurocirugía: Traumatismo Craneoencefálico

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Volumen1


 


Traumatismo Craneoencefálico

Dr.Eduardo A.Sayers Calderón

 

El traumatismo craneoencefálico (TCE) es un problema. Las muertes por causa violenta representan el mayor porcentaje de la mortalidad nacional; dentro del grupo de muerte violenta, los accidentes en sus diversas formas constituyen el mayor número, siendo los (TCE) quienes se hallan implicados en un porcentaje mayor, atribuyéndoles responsabilidad de la tercera parte de la mortalidad por trauma.

En la última década se han producido avances significativos tanto en el conocimiento de los mecanismos básicos de los traumatismos como en su fisiopatología. Aunque una parte considerable de las lesiones se producen de forma inmediata al impacto (lesiones primarias), muchas de ellas aparecen en un periodo variable de tiempo después del traumatismo (lesiones secundarias). La isquemia cerebral, causada por la hipertensión intracraneal, por una reducción de la presión de perfusión cerebral o secundaria a agresión sistémica, en la fase prehospitalaria (hipoxia, hipotensión o anemia), es la lesión secundaria de mayor prevalencia en los traumatismos craneoencefálicos graves.

El hecho de que las lesiones secundarias originan a su vez importantes cascadas metabólicas que son la causa más importante de alteraciones celulares y de lesiones estructurales irreversibles, ha sido el avance fisiopatológico más significativo en el conocimiento de los TCE. Este mejor conocimiento de su fisiopatología ha permitido mejorar la monitorización e incrementar de forma significativa la asistencia ofrecida a estos pacientes.

"La Neurocirugía necesita a los traumatismos craneoencefá-licos para su futura prosperidad, tanto como los pacientes con un traumatismo craneoencefálico necesitan a los neurocirujanos para su supervivencia y recuperación" (Bryan Jennett).

De acuerdo con los criterios del Traumatic Coma Data Bank se incluye bajo la denominación de traumatismo craneoencefálico grave a todos aquellos pacientes que presentan una puntuación en la escala de Coma de Glasgow inferior o igual a 8 puntos dentro de las primeras 48 horas del accidente y después de las maniobras apropiadas de reanimación no quirúrgica (soporte hemodinámico, manitol, etc.). Aproximadamente el 10% de los pacientes hospitalizados por traumatismo craneoencefálico, son graves.

En la última década se ha incrementado de una forma considerable la comprensión de los mecanismos etiopatogénicos y fisiopato-lógicos que intervienen en el desarrollo de las lesiones cerebrales traumáticas. La introducción de la Escala de Coma de Glasgow, la amplia difusión en los diferentes centros asistenciales de salud de la Tomografía Axial Computarizada (TC), el desarrollo del banco de datos y la reproducción en modelos experimentales de las lesiones traumáticas observadas en la práctica clínica han sido los factores que más han contribuido a incrementar este conocimiento.

Se han cuestionado medidas terapéuticas rutinarias en cuanto a su eficacia (hiperventilación, barbitúricos, etc.) y se desaconseja formalmente el uso de dexametasona. Del mismo modo, la actitud quirúrgica, tanto en los TCE moderados como en los graves está siendo sometida a debates y existe en general una tendencia más agresiva y precoz en el manejo de determinados grupos de pacientes con lesiones focales.

1. DEFINICIÓN Y GENERALIDADES

Se define el traumatismo craneoencefálico en el sentido más amplio, como el daño que compromete la cara, cuero cabelludo, cráneo y su contenido.

- El tejido neural, las estructuras vasculares y el hueso fracasan de forma diferente frente a los distintos tipos de fuerzas deformantes y con las varias magnitudes y velocidades de la carga aplicada. Todas las lesiones cefálicas son el resultado de fuerza de arrastre, tensión y compresión aplicadas al cráneo, la duramadre y el cerebro. El tipo y la extensión de la lesión provocada por las fuerzas aplicadas dependen de numerosos factores incluyendo: a) Mecanismos de lesión: Cabeza estacionaria o en movimiento, traumatismo cerrado o penetrante; b) Naturaleza de la fuerza lesiva estática o dinámica; c) Magnitud y la rapidez con que se aplica la fuerza; d) Edad del paciente; y e) Volumen del cerebro y del cráneo.

- Experiencias recienteshan resaltado la importancia de las fuerzas de aceleración angulares y el efecto de arrastre resultanteen laetiología de muchos tipos de lesión cefálicas, incluyendo hematomas subdurales (HSD) e intraparenquimales (HIP), contusiones, laceraciones, axonal difusa. El contacto directo o la carga de impacto sólo es necesaria para que produzca fracturas y hematomas epidurales (HED). Todos los demás tipos de lesiones cefálicas pueden ser producidas por sólo el impulso o la carga de inercia. La carga de inercia se produce cuando la cabeza es puesta en movimiento o detenida en forma súbita, sin contacto directo. La lesión por impacto que pone en movimiento una cabeza inmóvil o frena una cabeza que estaba moviéndose, tiene componentes de inercia o aceleración. Por ejemplo: La aceleración angular aplicada a la cabeza con velocidad bastante alta, arrancará las venas conectoras en la superficie cerebral y causará un HSD, en tanto que una aceleración de la misma magnitud aplicada a velocidad más baja lesionará el tejido neural más profundo y producirá lesión axonal difusa. La respuesta tisular frente a la agresión varía también con la edad del paciente.

- El objetivo primario del estudio radiológico en el paciente traumatizado consiste en identificar con rapidez y precisión las lesiones tratables antes de que se produzcan daños secundarios del cerebro. La tomografía computarizada (TC) resulta el examen de elección para la evaluación inmediata después del traumatismo, desde su introducción y uso generalizado ha contribuido significativamente al cuidado y supervivencia de estos pacientes. La TC se encuentra disponible sin dificultad y es rápida, permite el seguimiento de los pacientes, es compatible con los respiradores y otros dispositivos de soporte mecánico, y puede emplearse en sujetos con historia médica y antecedentes desconocidos.

2. EPIDEMIOLOGÍA

En EE.UU. se reporta que los traumatismos son la cuarta causa más frecuente de muerte en sujetos de 1 a 45 años, en quienes el daño cerebral es responsable del 40% de las muertes, Kraus y otros investigadores reportan tasa de mortalidad por daño cerebral traumático de 14 a 30 por 100 000 habitantes por año, similar a reportes en diferentes partes.

Las lesiones de la cabeza causan la muerte o contribuyen a ella en la mayoría de los fallecimientos traumatológicos o politraumatizados. Los accidentes de vehículos motorizados son la principal causa del traumatismo craneoencefálico, seguido por caídas, agresiones, accidente durante actividades deportivas y recreativas y herida por armas de fuego.

De todos los casos de accidentes automovilísticos el 70% tiene lesiones craneoencefálicas en mayor o menor grado. De los pacientes con lesiones severas que sobreviven, aproximadamente el 25% tiene daños irreversibles, la mortalidad por traumatismo craneoencefálico es de 10 por 100 000 habitantes en Inglaterra y el doble en EE.UU.

En los niños menores de dos años, la caída de andadores es una causa frecuente de traumatismo craneoencefálico. En emergencia del Hospital Dos de Mayo (Lima), el 20% de pacientes son atendidos por lesiones craneoencefálicas la mayoría leves. Son más frecuentes en adultos jóvenes de 15 a 24 años, más frecuentes en el sexo masculino, los fines de semana y en horas de la tarde y en primeras horas de la madrugada; actualmente existen normas para reglar la velocidad de los vehículos motorizados, prohibición del consumo del alcohol en los conductores, y el uso de cinturón de seguridad. Todo esto contribuye a disminuir la magnitud y frecuencia de accidentes.

Factores que contribuyen a la muerte en caso de lesión craneoencefálica, es la falla en el diagnóstico o retraso en el reconocimiento de hemorragia intracraneal o lesión asociada, e inadecuado manejo de la vía aérea o pobre manejo prehospitalario.

3. EVALUACIÓN CLÍNICA

• El estudio neurológico por imágenes es fundamental para el diagnóstico y tratamiento de pacientes con TCE.

• La valoración clínica de pacientes con TCE y la vigilancia cuidadosa del estado de conciencia es muy importante, y en muchos casos, es el indicado para proceder a la intervención quirúrgica sobre todo en los casos en que losestudios radiológicos no son contundentes.

• Las lesiones por traumatismo craneoencefálico pueden ser diversas o importantes, pero no deben de dejar a un lado las lesiones orgánicas extracerebrales, que pueden tener repercusiones gravísimas en el encéfalo, en especial la insuficiencia respiratoria y el shock hipovolémico.

• El cerebro precisa de un rico aporte de sangre oxigenada y de glucosa, la privación o insuficiencia de estos factores conducen a daños irreversibles en el SNC. Por lo tanto debemos mantener una buena ventilación-oxigenación y una buena perfusión sanguínea (presión arterial).

• En el examen del paciente tiene la importancia la valoración de las heridas abiertas o cerradas. En las heridas abiertas, radica la importancia por la infección del LCR.

4. HISTORIA CLÍNICA

En la confección de la historia clínica los datos son útiles en forma general, aprovechar la presencia de testigos que recogieron o trasladaron al accidentado para conocer la hora o las circunstancias del accidente. Se debe de preguntar si el paciente pudo hablar en algún momento. Se debe anotar la hora en que ocurrió el accidente, y tiempo transcurrido al momento de llegar a la emergencia.

Se debe averiguar si recibió atención médica previa, los datos de esta atención, los procedimientos y la medicación recibida, si es posible ponerse en contacto con el médico encargado de la atención inicial (Figura 1).

 

4.1. Anamnesis

Es fundamental investigar los siguientes hechos:

• ¿Fue un accidente o consecuencia de un síncope, crisis convulsiva u otras causas de pérdida de la conciencia?

• ¿Hubo pérdida de la conciencia? ¿Se despertó tras el golpe o es capaz de relatar todos los hechos? (forma en que ocurrió el accidente, quién lo recogió, traslado a urgencias, etc. ).

• ¿Cuánto tiempo estuvo inconsciente?

• ¿Ha vomitado?

• ¿Tiene cefalea global o sólo dolor en la zona contusa?

• ¿Ha tomado algún medicamento o alcohol?

Esta información se obtendrá directamente del paciente si es que se encuentra lúcido, de lo contrario el personal extrahospitalario que atendió al paciente en el sitio de los hechos, de obtener datos de los testigos o familiares respecto al estado del sujeto enseguida de la lesión. Esta información ha de registrarse en la historia clínica.

La amnesia o pérdida de la memoria de los hechos acaecidos durante la lesión se presenta casi invariablemente en los TCE que van seguidos de pérdida de la conciencia. Dicha amnesia puede ser un buen índice para valorar la gravedad de la lesión cerebral difusa consecutivas al traumatismo. Así en la concusión (que cursa con una breve pérdida de la conciencia), el periodo de amnesia sólo abarca el momento real del accidente. Por el contrario, en las lesiones más graves la amnesia es además retrógrada y anterógrada. Esta pérdida de memoria va recuperándose de forma gradual, pero generalmente no recuerdan el propio accidente y un período de tiempo variable del mismo permanecerá velado para siempre.

4.2. Signos vitales

• La oxigenación y ventilación adecuadas resultan fundamentales en pacientes con lesiones craneoencefálicas, ya que la hipoxia e hipercapnea convierten las lesiones cerebrales reversibles en irreversibles. La hipercapnea moderada es una posible causa de vasodilatación cerebral intensa que origina hipertensión intracraneal con deterioro ulterior de la ventilación. Es posible que surja un círculo vicioso por el que la lesión cerebral secundaria se vuelve más grave que la provocada en forma primaria por el impacto.

La presentación de un patrón respiratorio anormal usualmente sugiere presión intracraneal elevada o daño primario del centro respiratorio del tronco cerebral. El patrón respiratorio de Cheyne-Stokes es debido a un proceso cortical difuso y puede ser signo de herniación transtentorial. La presencia de episodios de apnea es signo de disfunción del tronco cerebral, aunque puede también ser resultado de efecto medicamentoso, aspiración de contenido gástrico u obstrucción de vía aérea alta. La taquipnea puede presentarse debido a compromiso del tronco cerebral (hiperventilación central neurogénica) o causada por hipoxia.

• El aumento de la presión sistólica arterial refleja el incremento de la presión intracraneal y forma parte del reflejo de Cushing (hipertensión, bradicardia, dificultad respiratoria). La masa encefálica intenta mantener la presión de su riego sanguíneo y deviene la hipertensión.

La hipotensión puede presentarse cuando se produce una hemorragia masiva del cuero cabelludo o cara. El shock espinal puede producir hipotensión aunque por lo común no es profundo y ha de ser considerado como un diagnóstico de descarte. La hipotensión también puede ocurrir como evento preterminal o herniación y compresión del tronco cerebral.

La frecuencia cardíaca normal asociada con hipotensión puede ser indicativo de shock espinal o secundaria a medicación previa (beta-bloqueadores). Hipertensión arterial asociada a bradicardia puede ocurrir como respuesta a hipertensión intracraneal. La taquicardia es común pero más específica puede ser traducción de ansiedad efecto medicamentoso, hipovolemia o factores severos.

• La temperatura anormal es infrecuente en la fase aguda del traumatismo craneal.

4.3. Valoración Neurológica

Una vez que se han estabilizado las funciones respiratorias y cardiovasculares hay que prestar atención al SNC se tendrá cuidado de no manipular el cuello sin antes haber excluido fracturas cervicales.

Los datos de exploración inicial deben registrarse por escrito en forma tal que puedan compararse con nuevos estudios para así detectar cualquier deterioro en el estado de la víctima. Se inspecciona la cabeza en busca de desgarros del cuero cabelludo, fracturas compuestas de cráneo o signos de fractura de base de cráneo (signo del "mapache", equimosis periorbitaria limitada por el borde de la órbita en fractura de la fosa anterior, se sospecha fractura de la fracción petrosa del temporal cuando se encuentra sangre o LCR por detrás de la membrana del tímpano o aparece el signo de Battle, con equimosis de la apófisis mastoides), también se sospecha en fractura de la base craneal cuando se identifica un nivel hidroaéreo en la radiografía lateral, en los senos frontal, esfenoidal o mastoide (Fotos 1 y 2).

• Determinación del nivel de conciencia

La evaluación del estado mental seguido a trauma cerrado de cráneo está dentro del rango de confusión leve a coma. Las causas incluyen lesión cerebral difusa, hematoma intracraneal de extensión variable, lesión directa del tronco cerebral, trans-tentorial o a procesos metabólicos que afectan la corteza o el tronco cerebral (hipoxia, hipovolemia). La severidad de lesión cerebral puede establecerse prontamente mediante la evaluación del nivel de conciencia, función pupilar y déficit motor de extremidades (Escala de Glasgow), la alteración de estas funciones es altamente sugestiva de lesión focal con posibles requerimientos de cirugía.

 

ESCALA DE COMA GLASGOW

Apertura Ocular

Espontáneo
Al llamado
Al dolor
Ninguna




4
3
2
1


Respuesta motora

Obedece órdenes
Localiza dolor
Retira ext.dolor
Flexión al dolor
Extensión al dolor
Ninguna
6

5
4
3
2

1

Respuesta verbal

Orientada
Desconectada
Rpta.inapropiada
Incomprensible
Ninguna


5
4
3
2
1


 

De acuerdo a esta escala los traumatismos craneanos pueden ser clasificados en:

a. Leve : Glasgow entre 14 a 15

b. Moderado : Glasgow entre 9 a 13

c. Severo : Glasgow entre 3 a 8

Esta valoración pierde validez en el paciente que ha ingerido alcohol o que está bajo efecto de drogas.

• Evaluación pupilar

Se evalúa la simetría, calidad y respuesta al estímulo luminoso. Cualquier asimetría mayor de 1 mm será atribuida a lesión intracraneal, con pocas excepciones el agrandamiento pupilar se produce en el lado de la lesión (hernia uncal). Lesiones cerebrales difusas pueden también producir asimetría pupilar.

La falta de respuesta pupilar unilateral o bilateral es generalmente un signo de pronóstico desfavorable en adultos con lesión cerebral severa.

Lesiones oculares obvias, asimetría pupilar y arreflexia, pueden traducir hemorragia de vítreo como resultado de presión intracraneal aumentada o lesión directa vitral-retinal o transección de los nervios ópticos intracraneales asociados a fractura basilar.

El examen de fondo de ojo es usualmente normal en los momentos siguientes al trauma craneano, los signos de papiledema pueden aparecer luego de varias horas, generalmente 10 a 12 horas.

•Trastornos motores

En pacientes que pueden cooperar se observa asimetría en el movimiento en respuesta al estímulo doloroso. En pacientes con lesión craneal severa, es más difícil de apreciar el trastorno motor, por tanto pequeñas diferencias son muy importantes.

También existen trastornos motores en las fracturas de base de cráneo donde hay signos de focalización. Otros hallazgos posibles son la ausencia del reflejo corneal, lo cual puede indicar disfunción pontina o lesión de los nervios craneales V y VII, en el reflejo oculocefálico la respuesta es dependiente de la integridad de las conexiones entre el aparato vestibular, puente y núcleos cerebrales del III y VI nervio. Esta evaluación no debe ser realizada en pacientes con lesión en columna cervical.

Posturas de decorticación y descerebración indican lesión hemisférica o de cerebro medio respectivamente.

En caso de hernia central se presentará disminución progresiva del nivel de conciencia, postura refleja en flexión de las extremidades superiores a cualquier estimulo doloroso (postura de decorticación) y respiración de Cheyne-Stokes. Cuando abarca mesencéfalo existirá postura de descerebración (respuesta extensora anormal al dolor) pupilas fijas de diámetro intermedio e hiperventilación; si va al tallo encefálico presenta flacidez, respiraciones espasmódicas y pierde reflejos oculocefálicos.

En la hernia uncal existirá hemiparesia contralateral progresiva, midriasis de la pupila ipsilateral, seguida por ptosis y limitación del movimiento del ojo del mismo lado, si hay compresión mesencefálica el paciente pierde la conciencia, hiper

ventila y hay postura bilateral de descerebración, si no se aminora la presión intracraneal hay signos de isquemia progresiva de dirección rostral a caudal.

 

5. Exámenes auxiliares

 

Prioridad a los exámenes radiológicos, pero cuando estén indicados.

 

Radiografías: De columna cervical (debe ser obtenida en todos los pacientes con trauma craneano severo). Observar:

* Trazo de fractura, luxofractura.

* Ensanchamiento del espacio de retrofaringe.

* Cambios de la densidad ósea.

* Estrechamiento o ensanchamiento del espacio de discos intervertebrales.

Radiografías de cráneo: Contribuyen a mostrar lesiones óseas, lineales o deprimidas.

TAC de cráneo: Es el examen no invasivo que aporta información más específica sobre las lesiones intracraneales que ocupan espacio, examen de elección.

Se indica en pacientes con:

* Lesión craneal con alteración del estado de conciencia.

* Estado de conciencia deteriorado.

* Déficit focal neurológico.

* Convulsión postraumática.

* Presencia de fractura craneal con trazo deprimido.

La RMN: es más sensible en lesiones subagudas o crónicas mayores de 72 horas postinjuria.

Exámenes hematológicos.

Se obtendrá hemoglobina, hematocrito, tiempo de coagulación, tiempo de sangría y grupo sanguíneo. Electrolitos, glucosa, úrea, creatinina y gasometría arterial.

Usualmente se encuentran leucocitos aumentados, hematocrito disminuido en relación al sangrado o colección sanguínea en algún compartimiento.

El sodio puede estar disminuido en presencia de secreción ina-decuada de hormona antidiurética, o incrementada en relación a diabetes insípida secundaria a lesión hipotalámica.

 

Hipoxia es común en presencia de obstrucción de vía respiratoria, aspiratoria, efecto de drogas o depresión del SNC, generalmente en estas situaciones se asocia a acidosis respiratoria.

Puede ser de ayuda también el ECG y la radiografía de tórax.

Será importante dosar la concentración de etanol y análisis toxicológico dirigido.

6. TRATAMIENTO

 

Cualquiera sea la gravedad de la lesión una de las tareas iniciales consiste en asegurar la permeabilidad de las vías respiratorias y que la ventilación sea adecuada, así comocontrolar la hemorragia en cualquier sitio. Sólo cuando ésta ha sido atendida se debe pasar al estado neurológico del paciente.

 

a) Manejo de la vía aérea, intubación si el paciente presenta deficiente mecánica respiratoria o hay deterioro del estado neuro-lógico. Prestar apoyo ventilatorio si fuera necesario, algunos usan anestesia nasofaríngea o laringotraqueal de aplicación tópica durante la intubación. Glasgow 8 o menos debe ser intubado.

La intubación nasotraqueal es un método preferible cuando hay posibles lesiones de columna cervical, salvo al coexistir fracturas faciales graves o de la lámina cribosa.

Ventilar al paciente para conservar PCO2 en la escala de 25 - 30 mmHg.

b) Fluidoterapia de resucitación si hay evidencia de pérdida sanguínea importante, estabilizar la presión arterial, se recomienda usar soluciones isotónicas a una velocidad determinada para reducir el riesgo de edema cerebral producido por líquidos.

c) Control de hemorragia externa de acuerdo al caso. Si no hay fractura evidente en el cuero cabelludo la almohadilla de gasa puede aplicarse en forma apretada como vendaje compresivo; en caso de fractura colocar el vendaje sin apretarlo, así ayudara al proceso de coagulación, aunque no se impide el paso de la presión que trata de salir a través de la fractura.

En lo posible utilizar gasas estériles, pues el cerebro es muy susceptible a infecciones y el LCR puede difundir con rapidez los contaminantes por toda la superficie del encéfalo.

En caso de pérdida de LCR por oídos, nariz o ambos, aplicar simplemente una compresa estéril sin apretarla, con el objeto

de reducir al mínimo la posibilidad de una contaminación adicional del LCR.

d) Inmovilización cervical si se sospecha de una posible lesión cervical aplicando un collarín.

e) Estabilizar cualquier objeto penetrante, no lo extraiga.

f) Colocar al paciente en posición adecuada, si está inconsciente colocarlo en decúbito lateral, la sangre y la mucosidad escurrirán libremente si el paciente vomita o se puede colocar sonda nasogástrica siempre que no haya contraindicaciones. Sonda vesical en los paciente con reducción de conciencia y cuanti-ficación de diuresis.

• Medidas antiedema cerebral

a) Elevación de la cabeza 30° sin flexionar el cuello.

b) Hiperventilación, disminuir el CO2, PCO2 de 25-30 mmHg.

c) Terapia diurética. Osmoterapia, soluciones hipertónicas cambian el volumen del cerebro creando un plasma hipertónico que causa desplazamiento de líquido intracelular cerebral al plasma y eventualmente ser excretado.

Manitol, agente de primera línea para reducir la hipertensión endocraneal, dosis inicial 1 g/Kg EV, dosis de sostén 0,25 g/Kg. Infusión lenta (10 a 15 min) cada 4 horas. Precauciones en pacientes con deshidratación severa, oliguria, azoemia progresiva y en pacientes con insuficiencia renal, edema pulmonar e ICC.

Otro esquema es: Manitol 0,5 gr a 3 grs/día fraccionando cada 4 horas (6 dosis).

Diuréticos también útiles generalmente como alternativa al manitol. Furosemida 1 mg/Kg dosis c/6 h EV:

Corticoides, su uso es controversial, está indicado más en edema cerebral no traumático.

Mantener la osmolaridad sérica como máximo 300-310 mOsm/L.

• Tratamiento anticonvulsivo

En caso de presencia de convulsiones administrar rápido fenitoína en dosis de 50 mg/min (en suero salino) hasta un total de 1 g (adulto) 10-15 mg/Kg a una velocidad no mayor de 1 mg/Kg/min (niños). Las convulsiones persistentes asociadas a

falla respiratoria serán tratadas con diazepam dosis 10 mg EV y soporte ventilatorio adecuado.

• Consulta neuroquirúrgica

Está indicada en:

a) Pacientes inconscientes.

b) Escala de coma menor de 14.

c) Anisocoria.

d) Signos focales

Las fracturas lineales de la bóveda no requieren tratamiento en sí mismas y tienen tendencia espontánea al cierre. Excepcionalmente sobre todo en niños, las fracturas pellizcan las meninges y engloban una parte de ellas en la fisura, el crecimiento del resto meníngeo ensancha progresivamente la fractura meses o años después del traumatismo y pueden requerir tratamiento quirúrgico.

Los hundimientos de bóveda con laceración cerebral pueden ser operados por el neurocirujano con extracción de los cuerpos extraños, hemostasia y sutura de las heridas de partes blandas; estos pacientes tienen alto riesgo de meningitis y abscesos por lo que deben recibir cobertura antibiótica (estafilococo).

• Precauciones

Los pacientes deberán estar en constante observación para evitar regresiones en la evolución y evitar complicaciones tempranas como edema cerebral, lesión hipóxica isquémica, hematoma extradural, hematoma subdural, higroma subdural, hemorragia intracraneal, trombosis carotídea, fístulas arterio-venosas, etc.

 

7. Clasificación de las lesiones traumáticas

 

El tratamiento adecuado de un traumatismo craneoencefálico grave requiere necesariamente una correcta comprensión de la fisio-patología de los diferentes tipos de lesiones que aparecen en estos pacientes. Sin duda el avance más significativo en el conocimiento fisiopatológico del TCEG ha sido el constatar que aunque una proporción variable de las lesiones se produce en el momento mismo del impacto (lesiones primarias), muchas de las mismas se desarrollan con posterioridad al accidente (lesiones secundarias) dejando por lo tanto un periodo variable de tiempo para la potencial intervención terapéutica. Esta secuencialidad temporal de las lesiones se aplica no sólo a TCEG sino también a los TCE moderados y leves. Las lesiones secundarias son las que determinan la mortalidad del grupo de pacientes a los que se ha denominado en la literatura "pacientes que hablaron y murieron".

 

Traumatismo Craneoencefálico

 

Las lesiones primarias se deben a la absorción de energía mecánica por el cráneo en el momento del impacto. El cráneo absorbe la energía deformándose, bien sin consecuencias apreciables, bien con el resultado de una fractura que según la magnitud del traumatismo, podrá ser lineal, conminuta o estrellada y hundida. Las fracturas con hundimiento originan casi invariablemente contusión o laceración del tejido cerebral subyacente. 

Las contusiones son focos corticales de necrosis y hemorragias petequiales múltiples, al principio perivasculares y a veces confluentes que, si son extensas, se acompañan casi siempre de edema regional importante. En los pacientes que sobreviven, estas lesiones evolucionan hacia la formación de cicatrices gliomesodérmicas o cavidades quísticas en contacto con el espacio subaracnoideo. El término contusión se reserva para las lesiones en las que se mantiene la integridad de la
duramadre. Laceración implica, por el contrario, una herida con disrrupción de la duramadre y el parénquima cerebral.

Además de la onda de presión originada por el impacto y de las fuerzas lineales de aceleración y desaceleración, la cabeza se ve sometida a fuerzas angulares o rotatorias originadas por los movimientos de flexoextensión y lateralización de la columna cervical. El cerebro, anclado en su base por el tronco y los nervios craneales y relativamente libre en su convexidad, no sigue al cráneo en sus desplazamientos debido a su mayor inercia, por lo que sufre fuertes deformaciones e impactos con algunas estructuras rígidas y prominentes como la crista galli, las alas del esfenoides y el borde libre de la hoz y de la tienda del cerebelo. 

Esto explica que en los traumatismos craneoencefálicos se lesionen con mayor frecuencia las regiones orbitarias y temporales, los polos frontales y occipitales, el cuerpo calloso y el mesencéfalo, sea cual fuere el lugar del impacto e incluso en ausencia de la fractura craneal. Las lesiones por contragolpe, localizadas en el punto opuesto al lugar del impacto, se deben en su mayor parte a este tipo de fuerza y son siempre de naturaleza contusiva. 

Los efectos de las fuerzas angulares sobre el sistema reticular del tronco cerebral, unidos a la propagación de la onda de presión hacia el agujero occipital, explican también el mecanismo de la conmoción cerebral, en la que suele haber pérdida transitoria de conciencia sin lesiones morfológicas apreciables. 

En algunos pacientes que han evolucionado hacia situaciones de coma prolongadoy muerte cerebral sin presentar fracturas craneales ni contusiones en la tomografia computarizada craneal, se han encontrado lesiones cromatolíticas, rotura de axones y hemorragias microscópicas en el tronco cerebral y segmentos subdural, por tracción o cizallamiento de las venas ancladas en el seno longitudinal superior, mientras que la hemorragia epidural es casi siempre el resultado de la rotura de alguna rama de la arteria meníngea media por una fractura.

Sobre las lesiones primarias, al producirse éstas de forma inmediata al traumatismo, el clínico no tiene ningún tipo de control. Dentro de esta categoría se incluyen las contusiones, las laceraciones cerebrales y la lesión axonal difusa.

 Las lesiones secundarias, aunque desencadenadas por el impacto, se manifiestan después de un intervalo más o menos prolongado de tiempo después del accidente. Los hematomas, el "swelling" cerebral postraumático, el edema y la isquemia son las lesiones mas representativas de esta segunda categoría. A diferencia de las lesiones Primarias, en las lesiones Secundarias existe, por lo menos potencialmente, menos posibilidad
de actuación.

Tradicionalmente, se considera que el manejo global de los TCE debe fundamentarse en la prevención y en el tratamiento precoz de estas lesiones secundarias. Un hecho relativamente reciente ha sido el concepto de que en muchos casos, las lesiones secundarias se generan por cascadas bioquímicas que se activan al momento del impacto (liberación de aminoácidos excitotóxicos, radicales libres, etc.). A su vez las lesiones secundarias pueden ser el origen de estas cascadas. La posibilidad implícita de bloquear estos procesos bioquímicos dentro de un período variable de tiempo (la llamada "ventana terapéutica"), ha abierto en los últimos años nuevas expectativas en el tratamiento de los TCE.

Desde un punto de vista más pragmático, las lesiones traumáticas pueden dividirse también en Focales y Difusas. La inclusión de un paciente en uno de estos dos grupos deben hacerse necesariamente a partir de los datos que nos aporta la tomografía computada (TC). Esta clasificación, aunque simple en apariencia, permite diferenciar grupos de pacientes con un mecanismo lesivo, una clínica y unos resultados distintos. Las lesiones focales (contusiones cerebrales, laceraciones y hematomas) producen déficits neurológicos por destrucción tisular e isquemia y sólo son causa de coma, cuando alcanzan un tamaño lo suficientemente importante como para provocar herniaciones cerebrales y compresión secundaria del tronco del encéfalo.

Por lesión difusa entendemos aquélla que no ocupa un volumen bien definido dentro del compartimento intracraneal (lesión axonal, "swelling" cerebral etc.). Dentro de esta categoría se incluye a todos aquellos casos con un TCEG, en coma desde el impacto y que no presentan lesiones ocupantes de espacio en la TC. Este último grupo de pacientes es clínica y tomodensitométricamente heterogéneo, y en ellos el coma se produce en muchos casos por una afectación difusa de los axones a nivel de los hemisferios cerebrales y del tronco del encéfalo. En estos casos, el estudio anatomopa-tológico, demuestra de forma prácticamente constante una lesión axonal difusa de magnitud y extensión variables. La lesión axonal se produce preferentemente por mecanismos de aceleración/desace-leración sobre todo de tipo rotacional y es por lo tanto más frecuente en aquellos traumatismos provocados por accidentes de tráfico.

A los conceptos convencionales sobre el TCE, se han añadido en los últimos años cambios significativos. Los más importantes desde el punto de vista fisiopatológico han sido: 1) El concepto de evolutividad en la lesión axonal difusa, 2) El papel de la isquemia y de las alteraciones de los mecanismos del flujo sanguíneo en el paciente con un TCEG y 3) El reconocimiento en el paciente neurotraumático de importantes anomalías a nivel celular y metabólico.

 

• ¿Es la lesión axonal una lesión exclusivamente primaria?

Tradicionalmente, se ha considerado a la lesión axonal como una lesión producida de forma inmediata al impacto. Uno de los avances más significativos en este terreno ha sido la demostración en modelos experimentales de que la lesión axonal difusa podrá tener un cierto componente secundario y por lo tanto una evolutividad en el tiempo. La importancia clínica de este hallazgo es que en alguna medida, esta lesión podría ser teóricamente evitable. Si bien es cierto que una gran parte del daño axonal se produce de forma inmediata al impacto, Povlishock ha demostrado que el espectro completo de la lesión axonal tarda algunas horas en manifestarse. 

En modelos experimentales este autor ha constatado que durante algunas horas existen en determinados axones, alteraciones funcionales del transporte axoplasmático y alteraciones modernas del axolema. Estas lesiones funcionales evolucionan en muchos casos con el tiempo a la axonotmesis completa. Es probable que en estas fases iniciales exista una posibilidad de bloquear la evolución de estas alteraciones hacia la sección completa del cilindroeje. Estas anomalías funcionales, se observan también, con el uso de las funciones apropiadas, en los pacientes fallecidos de un TCE.

• Isquemia cerebral y TCE

Debido a su limitación para almacenar substratos, el encéfalo es un órgano especialmente sensible a los insultos isquémicos. Esta reducida capacidad de almacenamiento le hace extremadamente dependiente de un aporte continuo y suficiente de oxígeno y glucosa. En un estudio anatomopatológico efectuado por Graham, el 91% de los pacientes fallecidos a consecuencia de un TCE presentaba evidencia de lesiones isquémicas. Los mismos autores, en una nueva evaluación de este tipo de lesiones en un grupo de pacientes tratados 2 años más tarde, observaron que el 88% de los casos fallecidos en el mismo centro en el período 1981-82 continuaba presentando este tipo de lesiones a pesar de evidentes mejoras en la recogida, sistemas de transporte y atenciones prehospitalarias de este tipo de pacientes.

En general, la isquemia afecta con mayor frecuencia al hipo-campo y a los ganglios basales. Cuando existen lesiones corti-cales, los territorios frontera entre las arterias cerebral anterior y cerebral media son los más afectados. En general, las zonas de infarto aparecen con mayor frecuencia en aquellos pacientes que han presentado episodios conocidos de hipoten-sión arterial, hipoxia o hipertensión intracraneal.

Eventos metabólicos después de Injuria de Cabeza

 

 

Las lesiones isquémicas son el origen de importantes cascadas bioquímicas, fundamentalmente, la producción de radicales libres de oxígeno y la liberación de aminoácidos excitotóxicos. Estas dos cascadas son extremadamente lesivas para las células del sistema nervioso central y se ha demostrado que tienen una gran relevancia en la fisiopatología del TCE.

 

Interacción de Efectos Adversos Intracraneales Sistémicos

 

 

II. CLASIFICACIÓN

 

 

1. Las lesiones ENCefálicas pueden clasificarse de modo amplio en:

 

a. Focales:

Contusión, laceración y fractura, hematomas extraxiales intra-parenquimales.

b. Difusas:

Lesión Axonal Difusa (LAD), tumefacción cerebral, edema cerebral

 

2. Lesiones

 

2.1. Lesiones Primarias

 

a. Factura craneal, lesiones de las partes blandas (cuero cabelludo)

b. Contusiones

c. Laceraciones

d. Lesión axonal difusa

e. Lesión de la sustancia gris profunda del cerebro

f. Lesión del tronco encefálico

g. Hemorragia intraventricular / plexo coroideo

 

2.2. Lesiones Secundarias

 

a. Intracraneales

1. Herniaciones encefálicas

2. Isquemia e infartos traumáticos

3. Edema cerebral difuso

4. Lesiones por hipoxia

5. Hematomas:

Epidural

Subdural

b. Sistémicas

1. Hipoxia

2. Hipercapnea

3. Hipotensión

4. Anemia

 

 

3. Lesiones de cuero cabelludo

 

El cuero cabelludo es la primera barrera que ayuda a absorber energía de la fuerza del traumatismo protegiendo al encéfalo, la piel del cuero cabelludo es de mayor grosor que la del resto del organismo, la capa subcutánea está muy vascularizada, está atravesada por los vasos principales del cuero cabelludo, presenta tabiques que unen estrechamente la piel con la aponeurosis epicraneal. Le sigue la capa subaponeurótica compuesta de tejido conjuntivo laxo. El pericráneo es el periostio del cráneo con mínima capacidad de formación ósea. 

Las heridas del cuero cabelludo son muy variadas, que van desde una lesión pequeña hasta avulsiones masivas, la mayoría de lesiones del cuero cabelludo son heridas compuestas, que requieren un cierre precoz y completo. Es muy importante atender en forma adecuada estas heridas porque el 100% de éstas están contaminadas y esconden fragmentos de vidrio, pintura, esquirlas de madera, etc. lo que obliga a una limpieza con agua y jabón, retirando estos elementos extraños para luego realizar la hemostáfica y el cierre precoz.

 

4. Fracturas del cráneo

 

Pueden ser de la bóveda y de la base del cráneo; la fractura de la bóveda generalmente se debe a lesiones por impacto y va a depender de la elasticidad propia del cráneo, de la energía cinética y del área de impacto, las fracturas lineales constituyen el 80% de todas las fracturas del cráneo, la presencia de fractura lineal simple no requiere un tratamiento específico pero sirve para el observador tenerla presente porque frecuentemente se relaciona con hematomas epidurales, obliga a un seguimiento clínico más estrecho y a solicitar una tomografía cerebral. De acuerdo a la intensidad y la forma del objeto contundente pueden producirse fracturas con minutas o con hundimiento, que obligan a un tratamiento quirúrgico mediato. En la mayor parte de las fracturas por hundimiento del cuero cabelludo está lacerado. 

El cráneo se destruye en varios fragmentos pequeños, algunas veces pueden desgarrar el cerebro y esto proporciona una puerta de entrada de infección. Estas fracturas por hundimiento, de acuerdo a su localización van a dar signos neurológicos focales como son déficit motor y sensitivo de tipo cortical, disfasias, defecto en los campos visuales, etc. Tratamiento inicial es el primero en estabilizar al paciente vía área, reposición de sangre si es necesario, radiografía de cráneo, tomografía cerebral.

Se procede al debridamiento radical del cuero cabelludo y del periostio, los fragmentos óseos claramente contaminados deben ser retirados, junto con cualquier material extraño contaminante; sin embargo fragmentos óseos grandes, con previa limpieza pueden ser repuestos (plastia).

 

5. Causas mÁs frecuentes

 

a. Accidente por vehículo motorizado

b. Caídas

c. Agresiones

d. Accidentes recreativos

e. Heridas por PAF

 

El TCE causa un espectro de lesiones que va desde la disfunción neurofisiológica transitoria manifestada por período de confusión y amnesia hasta el daño neuronal irreversible inmediato y grave y a la muerte.

 

6. Examen clínico y exámenes auxiliares

 

El objetivo del examen clínico y los exámenes auxiliares en pacientes traumatizados consiste en identificar con rapidez y precisión las lesiones tratables antes de que se produzca daños secundarios al cerebro. El examen de elección es el TAC. Desde la introducción del TAC ésta ha contribuido significativamente a la supervivencia de estos pacientes.

 

7. Mecanismo de lesión

 

Lesiones encefálicas como resultado de fuerzas de arrastre, tensión y compresión aplicados al cráneo, duramadre y cerebro.

 

7.1. Tipos y extensión de lesión

 

a. Cabeza fija o en movimiento

b. Trauma cerrado o penetrante

c. Naturaleza de la fuerza estática o dinámica

d. Otros, rapidez de aplicación de la fuerza, edad, volumen del cerebro y del cráneo

 

7.2. Conclusiones

 

a. El tejido neural, las estructuras vasculares y el hueso fracasan en forma distinta frente a las fuerzas deformantes que provocan el traumatismo.

b. La respuesta tisular frente a la agresión variará también según la edad del paciente.

Una de las muchas clasificaciones comprende:

 

Focales: Hematoma epidural e intraparenquimal, contusión, laceración y fracturas.

Difusas: Lesión Axonal difusa, tumefacción y edema cerebral. Es frecuente que coexistan dos o más de ellas.

 

8. Lesiones Focales: Hematoma Epidural

 

La duramadre es una cápsula fuerte y fibrosa, íntimamente aplicada a la superficie interna del cráneo.

Las arterias y las venas meníngeas corren entre la duramadre y la tabla interna del cráneo; un golpe en la cabeza puede causar deformidad craneal focal que separa la duramadre de la bóveda con o sin fractura asociada; entonces la hemorragia de los vasos menín-geos lesionados se colecciona en el espacio epidural y lo agranda.

El hematoma epidural se asocia frecuentemente con fracturas lineales. La ausencia de fractura no niega la existencia de este hematoma.

La localización más frecuente del HED es la región temporal (75% de los casos) donde se encuentra la arteria meníngea media; la siguen en frecuencia la región frontal, parietal y más raramente occipital (Figura 2).

 

8.1. Los signos clínicos que presenta el paciente son:

 

- Cefalea y vómito de carácter explosivo

- Compromiso del sensorio en forma progresiva

- Compromiso motor, contralateral

- Anomalías pupilares ipsilaterales

- El 30% cursa con intervalo lúcido (Figuras 3 y 4)

Es decir, los síntomas no se presentan en forma brusca sino dentro de las primeras 12 ó 24 horas.

Cuando el HED ejerce efectos de masa suficiente para comprometer la función cerebral, ya sea por compresión directa por hernia uncal se constituyen en una urgencia neuroquirúrgica que en caso de no ser resuelta conduce al paro cardiaco-respiratorio y la muerte al paciente.

 

8.2. Hematoma epidural y TAC

 

La imagen de la HED es biconvexa bien definida o con atenuación más alta que la sustancia gris normal. Esta atenuación se debe al componente proteico globina de la hemoglobina, por consiguiente suele mostrar una densidad alta homogénea. Puede mostrar áreas hipodensas debido a que el coágulo expulsa el suero al coagularse (Figuras 5, 5a, 5b, 6, 6a, 6b, 7, 8, 8a 9 y 10).

 

8.3. El efecto de masa va a producir:

 

- Borramiento de los sueros

- Compresión ventricular

- Desviación de las estructuras de la línea media

 

9. Hematoma subdural

 

El espacio subdural, que normalmente es un espacio potencial, corresponde a la interfase entre la duramadre y la aracnoides que cubre la superficie interna del cerebro incluyendo la superficie interhemisférica y las situadas por encima y por debajo del tentorio. A diferencia del espacio epidural, el subdural se diseca con facilidad (Figura 11).

 

 

9.1. Clasificación

 

a. Agudo: Hiperdenso al TAC

b. Subagudo: Isodenso

c. Crónico: Hipodenso

• Hematoma Subdural Agudo:

- En lesiones graves del cerebro

- Por desaceleración en accidentes de tránsito

- Por ruptura de venas puentes y arterias cerebrales

- Generalmente se acompaña el estallamiento del lóbulo temporal

 

- El 60% de los casos de HDS-A acompaña las lesiones parenqui-males

- La mortalidad es superior al 50%

• Hematoma Subdural Subagudo (Clásico)

Se ve a la TAC como una colección isodensa en semiluna que se adapta a la superficie interna del cráneo distribuyéndose por todo el hemisferio cerebral suficientemente grande para ejercer efectos de masa.

 

9.2. Características

 

- Ventrículo lateral, ipsilateral, deformado y desplazado medialmente.

- La unión entre sustancia gris y la blanca sufre un desplazamiento hacia adentro y se hace recta.

- Borrosidad de los espacios en los surcos.

- Desviación de la línea media por efecto de la masa.

Los hematomas subdurales son colecciones de sangre entre la duramadre y la aracnoides parietal, el sangrado es venoso y pueden ser agudos, subagudos y crónicos.

• El hematoma subdural agudo se produce casi siempre por un traumatismo intenso y se asocia frecuentemente a focos de contusión e incluso a un hematoma epidural superpuesto descubriéndose la coexistencia de ambas lesiones en el momento de la intervención. Se comporta clínicamente como un hematoma epidural. Topográficamente los hematomas subdurales agudos son lesiones hiperdensas, que envuelven la superficie del cerebro y tienen forma cóncavo-convexa, producen un desplazamiento importante del sistema ventricular y cuando no se encuentra desplazamiento de la línea media debe sospecharse siempre la presencia de una colección epidural o subdural contralateral, subtemporal, que puede pasar fácilmente inadvertida debido a los artefactos originados por la vecindad del hueso (Figura 11a).

• El hematoma subdural subagudo se manifiesta entre el segundo día y la segunda semana; es un estadio de transición de agudo a crónico, la sangre se vuelve líquida al cabo de una

semana, la imagen tomográfica es en semiluna isodensa o leve hipodensidad. Tiene mejor pronóstico que el agudo, el tratamiento es quirúrgico mediante una craneotomía; si es líquida la sangre puede ser suficiente dos agujero de trepanación.

• Los hematomas subdurales crónicos, se consideran crónicos cuando existen desde hace tres semanas o más. El hematoma subdural crónico es más frecuente en pacientes ancianos, representa mayor problema diagnóstico ya que se producen a veces por traumatismos leves que muchas veces son olvidados por el paciente y sus familiares. De forma característica los pacientes acuden por cefalea, somnolencia, cambio de comportamiento de varios días de evolución. Son muy comunes los episodios de agitación y desorientación, algunos pacientes presentan signos neurológicos focales contralaterales y, si la lesión es en el lado izquierdo alteraciones del lenguaje. Frecuentemente se considera primero el diagnóstico de infarto cerebral o tumor intracraneal y no se piensa en esta complicación.

En la TC, los hematomas subdurales crónicos suelen ser hipodensos, ya que aumentan de volumen absorbiendo LCR a través del gradiente osmótico creado por los productos de de-sintegración de la sangre (Figuras 12a; 12b; 12c).

• Higromas o Hidromas subdurales, son colecciones de líquido subdurales, hipodensos a la TC, pueden aparecer después de traumatismo cefálico sin hematoma previo. Estas colecciones rara vez se desarrollan inmediatamente después del traumatismo, tienen una presión interior alta. Estas colecciones se deberían a pequeños desgarros aracnoideos que actúan como válvulas unidireccionales y permiten que el LCR se acumule en el espacio subdural. Es más frecuente que los higromas subdurales se desarrollen entre el segundo día y segunda semana. La intervención quirúrgica revela un líquido claro (Figura 13).

 

10. Hematoma subdural crónico

 

Se considera crónico cuando tiene tres o más semanas de producido. Más frecuente en pacientes ancianos. Pueden imitar clínica de neoplasia, crisis isquémica, ictus, demencia. Muchas veces el antecedente traumático es negado o no recordado.

 

 10.1. Contusiones

 

Las contusiones cerebrales son muy frecuentes después del traumatismo cefálico. Se presenta área heterogénea de hemorragia, edema y necrosis. Las contusiones en las que predominan el edema y la necrosis pueden no verse inicialmente a la TAC.

Según se deban a golpes o contragolpes es su ubicación. Las primeras, por golpes, se localiza inmediatamente por debajo del lugar de impacto. Los contragolpes se localizan a 180 grados.

En general, son más frecuentes en el lóbulo frontal y temporal. La sintomatología es dependiente de la localización y el tamaño; pueden producir signos de localización, pueden confluir varias zonas de contusión y dar signos de HEC. Y, si se localiza en la fosa media, da signos de compresión desplazando la superficie interna del lóbulo temporal (Hernia del Uncus) compresión del III par del pedúnculo cerebral (Figura 14).

 

10.2. Hematoma intraparenquimal

 

Son colecciones hemáticas focales dentro de las sustancias cerebrales, tienen unadistribución similar a la de las contusiones (frontal y temporal). Es frecuente encontrar juntos hematomas y contusiones.

 

 

III. Lesiones difusas. LesiÓn Axonal difusa

 

La LAD se debe a las diferencias en las propiedades elásticas y de inercia entre tejidos adyacentes, pero distintos. Se caracterizan por alteraciones de la comunidad neuronal, especialmente en las interfases entre la sustancia gris y la sustancia blanca, el cuerpo calloso, la comisura anterior, los ganglios basales y el tronco encefálico.

De un cuadro clínico de severo compromiso de conciencia sin mayores signos focales, si se afecta el tronco encefálico tiene un pro-pósito pobre. Al TAC hay cambios sutiles que contrastan con la gravedad de la lesión, inclusive al TAC suele ser normal precozmente.

 

 IV. Tumefacción y edema cerebral difuso

 

La tumefacción cerebral difusa todavía mal conocida suele producirse en el período postraumático precoz y al TAC se manifiesta con una borrosidad generalizada de los espacios LCR incluyendo surcos de la convexidad, cisternas basales y ventrículo, por agrandamiento del cerebro.

Todavía se desconocen los mecanismos que desencadenan la tumefacción cerebral difusa y se debería a fracasos de autorregu-lación de la perfusión cerebral normal con la consiguiente hiperemia. Hay aumento del flujo sanguíneo cerebral y del volumen sanguíneo cerebral. Este cuadro es más frecuente en niños. Y la diferencia sustancial con el edema cerebral es que en la tumefacción cerebral, hay elevación del volumen sanguíneo, mientras que en el edema hay aumento de líquido tisular que puede ser intracelular o extra-celular.

El edema puede tener dos orígenes: vasogénico o hidrostático. Puede ser también igual que la tumefacción; global y focal.

La tumefacción cerebral suele desarrollarse con gran rapidez después del TEC, mientras que el edema aparece con mayor lentitud a lo largo de horas y días.

Tomográficamente la ausencia de las cisternas basales, ya por edema o por tumefacción cerebral es de mal pronóstico.

 

 

1. INJURIAS CEREBRALES PRIMARIAS Y SECUNDARIAS

 

• INJURIAS PRIMARIAS

 

- Contusiones

- Laceraciones

- Lesiones por cizallamientos

- Hemorragia

 

• INJURIAS SECUNDARIAS

 

- Hipoxia

- Isquemia

- Hipotensión

- Vasoespasmo

- Mala perfusión

 

 

El principal objetivo del tratamiento de la HIC es el mantenimiento de una adecuada presión de perfusión cerebral (PPC); recordar que:

 

PPC = PAM - PIC

PPC = 70 a 90 mmHg

VARIACIÓN DE 50 A 140 mmHg

 

 

• Autorregulación

 

• PPC ­ Arteriolas se contraen

 

• PPC ¯ La arteriola se dilata

 

­ PCO2 ® Alcalosis, constricción de arterias

pequeñas y reducción del FSC

 

¯ PCO2 ® Acidosis, vasodilatación y aumento

del FSC

 

 

2. EDEMA CEREBRAL

 

• Se produce por la acumulación de un exceso de agua en el tejido cerebral. El edema traumático se considera "Vasogénico".

• El edema aparece casi exclusivamente en la sustancia blanca subyacente a la corteza lesionada.

• El líquido en el edema traumático es un exudado plasmático proteínico que contiene albúmina.

• El tejido edematoso lleva un exceso de sodio y cloro. El potasio está disminuido.

• El inicio y la duración del edema cerebral es variable.

• La PA es la principal fuerza impulsora del edema. Al disminuir ésta disminuye el edema.

 

3. INDICACIONES PARA COLOCAR AL PACIENTE EN

PRESIÓN POSITIVA INTERMITENTE

 

a. No tiene respuesta al dolor (ECG:3)

b. Actitud descerebración espontánea (ECG: 4)

c. Crisis convulsiva subintrante o status convulsivo. Colocarlo en PPI, con parálisis muscular total y terapia anticonvulsivante.

d. Hiperventilación espontánea (Pa CO2 < 26 mmHg).

 

e. Cianosis (Pa02 <60 mm Hg o menos de 90 mmHg mientras recibe O2 por máscara.

f. Ventilación inadecuada o arritmia respiratoria.

g. Patología asociada que indique necesidad de PPI, ej: lesión torácica.

Ningún paciente con TEC severo que esté bajo PPI debería estar luchando contra el ventilador o tosiendo.

 

 

V. FACTORES O CRITERIOS PARA REALIZAR MONITOREO DE PRESIÓN INTRACRANEANA DESPUÉS DE UN TEC

 

 

1. LESIÓN CEREBRAL DIFUSA

 

a) Monitorizar aquellos que no localizan o peor respuesta en la ECG. Excepto si en la TAC las cisternas perimesencefálicas están conservadas y sin desviación de la línea media.

b) Monitorizar a los pacientes con compromiso de conciencia y desaparición de las cisternas basales o III ventrículo en la TAC.

 

2. LESIÓN FOCAL

 

a) El monitoreo de PIC está indicado en casos en que se presenta duda sobre necesidad de evacuación, basados en criterios clínicos y tomografías.

b) Nótense los hallazgos TAC de desaparición de cisternas basales, desviaciones de línea media y dilatación ventricular contra-lateral sin factores que indican operación.

Los pacientes sin los hallazgos de TAC del punto 2 b) y que abren los ojos al llamado y hablan pueden ser observados sólo clínicamente.

 

3. INDICACIÓN QUIRÚRGICA DEL HEMATOMA

INTRACRANEAL

 

- Si TAC muestra desviación de línea media > o = 5 mm y depresión del nivel de conciencia (aun cefalea severa y vómitos), hacer descompresión quirúrgica.

 

- Si el hematoma es de pocos milímetros y predomina el edema o tumefacción cerebral hacer sólo una exploración por trepano-punción, colocar un monitor de PIC y tratar al paciente conservadoramente.

 

4. SI HAY CONTUSIÓN CEREBRAL HEMORRÁGICA

 

Según Miller:

 

- Monitorizar la PIC, controlar los incrementos de presión por medidas médicas.

Considerar la posibilidad de descompresión quirúrgica sólo como procedimiento ulterior limitado a minoría de pacientes en quienes la lesión se expande progresivamente con aumento de desviación de línea media y tratamiento para hipertensión intracraneal es insuficiente.

Para otros:

Operar si la lesión es > 25 cc de volumen.

 

Recordar:

Riesgo de hematoma para pacientes adultos en

hospitalización luego de TCE


Sin Fractura de Cráneo

Orientados................................................................ 1:906

No orientados........................................................... 1:70


Con Fractura de Cráneo

Orientados......................................................... ....... 1:20

No Orientados........................................................... 1:4

 

 

5. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO

 

La necesidad de tratamiento quirúrgico se determina mediante evaluación clínica y estudios paraclínicos; la técnica a seguir depende del tipo de complicación: hematoma, contusión cerebral o alteración de la dinámica del líquido cefalorraquídeo.

Los pacientes con hematomas extracerebrales o intracerebrales con desviación de 5 mm o más de las estructuras respecto a la línea media y fracturas craneales con hundimiento, se llevan directamen-te al quirófano.

 

a. Hematoma Epidural: Por lo general de localización basal, piso medio y piso anterior.

La técnica que se recomienda: craneotomía amplia, evacuación de hematoma y coagulación bipolar de vasos meníngeos.

El objetivo principal es la descompresión, al evacuar el hematoma de la zona decolable de Gerard-Marchand y la electro-coagulación bipolar de la arteria meníngea media sus ramas, importante es la electrocoagulación bipolar de la arteria para evitar la recidiva (Figuras 15; 15a y 15b).

b. Hematoma Subdural Agudo: Se emplean varias técnicas, la de Fleming en caso muy agudo; la de Scoville de tipo circular, la Subtemporal de Cushing. La conducta quirúrgica debe conseguir tres aspectos fundamentales:

- Evacuación total del hematoma.

- Lavar en forma prolija con suero los espacios subarac-noideos.

- Lograr la salida de LCR claro a través de las cisternas basales.

c. Contusión Cerebral: Se recomienda el tratamiento quirúrgico cuando los métodos terapéuticos médicos fallan en el control del edema de la zona de contusión grave, que al no resecarse contribuye a aumentar el edema focal y agrava el cuadro clínico. En estos traumatismos agudos donde existe participación troncal secundaria, hacer cirugía en forma rápida para evitar la lesión irreversible.

d. Hematoma Subdural Crónico: Se denomina así cuando al transcurrir más de dos semanas se forma la cápsula que encierra el contenido hemático. Esta cavidad con sus membranas parietal y visceral, por osmosis incrementa su volumen.

La conducta quirúrgica para algunos neurocirujanos se dirige exclusivamente a evacuar el hematoma ya que las cápsulas parietal y visceral se adhieren de manera espontánea. Otros complementan la evacuación con la resección de la cápsula parietal, lo más ampliamente posible, y con la ayuda de coa-gulacion bipolar. Algunos prefieren dos hoyos de trepanación y

a través de ellos evacúan y lavan la cavidad. El sistema a presión negativa es el más eficaz al asegurar su máxima evacuación. El drenaje externo debe resistir por 24 a 48 horas.

e. Hematoma Intracerebral: Se impone craneotomía y pun- ción evacuadora, en zona neutra, por donde luego se esconde el parénquima, y con la ayuda de dos espátulas se alcanza la cavidad del hematoma para evacuación total. La punción eva-cuadora se realiza en situación de urgencia, lo que controla la hipertensión, mas no es una actitud definitiva.

 

 

VI. MANEJO DEL PACIENTE CON TCE

 

 

1. TCE LEVE (ESCALA DE COMA DE GLASGOW: 14-15 PUNTOS)

 

1.1. Anotar

 

Hora en que se produjo el TCE, tipo o naturaleza del mismo, nivel previo de conciencia. No olvidar anotar la hora de la evaluación.

 

1.2. Examen Clínico

 

Verificar que el examen es normal tanto en el nivel de conciencia, diámetro pupilar y respuesta a la luz, otros nervios cra-neales, fuerza muscular, sensibilidad, reflejos y coordinación; no debe existir ninguna anormalidad en el examen neurológico.

 

1.3. Exámenes Auxiliares

 

Radiografía de cráneo:

ECG de 15 y el paciente o sus familiares son muy ansiosos.

TAC cerebral.

EGC de 15 con pérdida de conciencia, amnesia, déficit neurológico o signo de fractura craneal.

Todo paciente con ECG de veinticuatro o menos.

Si hay intoxicación alcohólica o dificultad en 18, evaluación del paciente (niños epilépticos, pacientes con trastornos men

tales) la radiografía de cráneo o TAC cerebral será deacuerdo al criterio del médicotratante.

 

1.4. Manejo

 

Si el examen clínico y las radiografías de cráneo o TAC cerebral son normales, dar de alta con indicaciones de dieta, analgésicos, antibióticos y antitetánica condicionales, y volver en caso de mayor cefalea, náuseas o vómitos o cualquier síntoma o signo que le produzca preocupación.

Si se tiene que quedar en observación empezar la dieta VO si tolera. Administrar analgésicos, antibióticos y vacuna antite-tánica. No usar corticoides ni sedantes.

 

2. TCE MODERADO (ECG: 9-13 PUNTOS)

 

Primero asegurar vía aérea adecuada y condición hemodi-námica (A-B-C de la reanimación).

 

 2.1. Anotar

 

Hora en que ocurrió, naturaleza, nivel previode conciencia.

 

2.2. Examen Clínico

 

Registrar puntaje de Escala de Coma de Glasgow de primera evaluación, diámetro pupilar, movimientos oculares, signos neurológicos focales, crisis convulsiva, o si se presenta sangre o LCR por oído o nariz.

 

2.3. Manejo

 

Colocar vía EV.

Tomar muestras de sangre para exámenes apropiados. Empezar hoja de observación neurológica.

Solicitar TAC cerebral.

Tomar RX de columna cervical u otras si están indicados. Solicitar evaluación por neurocirujano.

Si hay sospecha de neumopatía aspirativa: Tratamiento antibiótico.

Si hay pérdida de LCR: Quimioprofilaxis antibiótica.

Si TAC muestra un hematoma de necesidad quirúrgica, preparatorio para sala de operaciones e iniciar manitol.

 

Profilaxis anticonvulsiva si hematoma será operado o hay antecedentes de epilepsia.

Si TAC es negativa para hematoma considerar necesidad de admisión en Cuidados intermedios o Cuidados Intensivos. Requiere control de PA, temperatura, respiración, frecuencia cardiaca, volumen urinario, balance hidroelectrolítico, estado de conciencia, pupilas.

No usar corticoides ni sedantes ni vasodilatadores cerebrales.

 

3. TCE GRAVE (E.C.G.: 3 - 8 PUNTOS)

 

 3.1. Medidas Urgentes: A-B-C de la reanimación

 

a. Vías Aéreas: Mantener las vías aéreas libres de obstrucción; aspirar la faringe, retirar la sangre u otros materiales. Colocar tubo endotraqueal. Recordar la posibilidad de lesión de la columna cervical.

b. Respiración: Evaluar la frecuencia, ritmo y ruidos respiratorios. Iniciar ventilación asistida o controlada.

Monitorizar gases arteriales.

c. Circulación: Obtener una vía EV; corregir hipovolemia y restablecer normotensión usando fluidos apropiados (solución salina al 9/1000 lactato de Ringer, expansores plasmáticos o plasma). Enviar sangre para laboratorio.

 

3.2. Examen Clínico

 

Registrar filiación, hora del TEC y naturaleza. Llenar la Escala de Coma de Glasgow. Anotar si hubo intervalo lúcido o con convulsiones.

Hacer un miniexamen neurológico y anotar la hora de examen: Nivel de conciencia por escala de coma de Glasgow.

Tamaño pupilar, reactividad, posición y movimientos oculares.

Signos focales motores.

Presencia de sangre o LCR en oído o nariz, hematoma orbitario, signos de Battle, laceraciones en cuerpo o cuero cabelludo, fracturas faciales obvias.

Hacer un examen completo de tórax, abdomen, pelvis, columna extremidades para ver extensión de injurias.

 

 

3.3. Manejo

 

• Cuidados Generales:

Colocar la cabeza elevada a 30 grados.

Colocar vía venosa central para control de PVC.

Meta: PVC: 5-10 cm H20. Mantener euvolemia y PA normal.

Hiperventilación moderada. Mantener Pa CO2 entre 30-35 Torr.

Oximetría de pulso. Evitar la hipoxemia.

Temperatura normal. La fiebre aumenta el consumo de O2.

Profilaxis de convulsiones, administrar la fenitoína EV lentamente 5 mg/kg, y en niños 5 mg/kg.

Sonda nasogástrica: Empezar alimentación por SGN precoz-mente, si no hay contraindicaciones empezar dentro de las 24 horas del TEC.

Si hay sospecha de neumopatía aspirativa tratamiento antibiótico.

Ranitidina, antiácidos y analgésicos son útiles.

Cambios posturales para evitar escaras. Capotaje pulmonar. No administrar corticoides.

• Terapia Primaria

Drenaje ventricular para monitoreo de presión intracraneal.

Indicaciones:

1) Todo paciente con ECG menor o igual a 8.

2) ECG mayor a 8 pero con TAC anormal (hematoma, concusiones, contusiones, edemacisternas anormales).

3) ECG mayor con TAC normal pero edad mayor de 40 y/o con hipotensión

No es rutina en EC Glasgow de 9 a 15.

Sedación, lidocaína, narcóticos, benzodiacepinas, propofol.

• Terapia Secundaria

Manitol 20%. Dosis: 0,5 a 2 gr/kg peso/día dividido en 6 dosis

Inducción de HTA con dopamina.

Meta: Elevación de PPC. PPC mayor 70mmHg.

 

• Terapia Terciaria

Supresión metabólica con barbitúricos o propofol a altas dosis. Hipotermia.

 

 

VI. SECUELAS

 

1. Epilepsia postraumática

 

Constituye una de las complicaciones tardías más comunes y graves; representa el 2% de las causas de epilepsia. Debido a la complejidad de los mecanismos desencadenados en el TCE, hay interrogantes que todavía no están totalmente desarrolladas, ¿qué pacientes después de un TCE tienen mayor riesgo de desarrollarla? ¿Por qué ciertos pacientes tienen epilepsia postraumática después de un TCE leve y otros después de uno grave no la desarrollan?

Frecuentemente está en relación directa a la magnitud del TCE, a mayor lesión encefálica mayor posibilidad de presentar epilepsia postraumática. Las crisis epilépticas que se observan durante y después del TCE se han clasificado en:

1. Crisis tempranas, las que debutan en la primera semana.

2. Crisis tardías, las que aparecen después de la primera semana.

Se considera más adecuado el uso de epilepsia postraumática para las crisis de aparición tardía y recurrente.

La incidencia es baja en muchas series que van del 2% al 5%, sin embargo en los pacientes con TCE graves la incidencia es del 15% a 20%, factores de riesgo en la epilepsia postraumática según Bullock son: Heridas penetrantes 53%, hematoma intracerebral 39%, daño cerebral focal en TC 32%, crisis tempranas 25%, fractura deprimida con compromiso dural 25%, hemorragia extra o subdural 20%, fractura deprimida 20%, pérdida de conciencia más de 24 horas 5%, fractura lineal 5%, contusión moderada 1%.

El tiempo de las crisis es 50-60% durante el primer año, 70-80% en el segundo año y 90% a finales del tercer año. El tipo de crisis un 75% son parciales, de las cuales 50% se generaliza y el restante 30-35% es generalizado.

El fármaco más utilizado en el tratamiento de este tipo de epilepsia es la fenitoína, se controla bien en el mismo porcentaje en que se controlan epilepsias de otra etiología. Muchos servicios inician el tratamiento en forma profiláctica sobre todo en pacientes con TCE graves, otros piensan que el tratamiento sólo debe administrarse a los pacientes cuando hayan desarrollado la primera crisis.

 

2. Síndrome postcontusional

 

Síndrome que aparece después de semanas o meses, no guarda relación con la magnitud del trauma, se presenta después de traumatismos leves o graves. El paciente se queja de cefalea de inicio brusco, global y pulsátil preferentemente en la región frontal u occipital acompañado de hipersensibilidad al ruido, mareos y vértigos, intolerancia a los lugares con mucha gente, insomnio, cansancio fácil, bajo rendimiento en el trabajo. Requieren de tratamiento psicológico y sintomático, la interpretación patogénica causa controversia, habrían cambios químicos incluso estructurales queno se logran detectar. Hacer el diagnóstico diferencial con la simulación sobre todo si hay una ganancia secundaria.

3. Hidrocefalia

 

En todo traumatismo craneoencefálico de moderado a grave existe hemorragia subaracnoidea en mayor o menor grado. Al cabo de meses y años después del traumatismo se formarían adherencias o fibrosis en meninges por la HSA que dificulta la circulación del LCR; algunos pacientes desarrollan el síndrome demencial por hidrocefalia a presión normal, que se manifiesta por incontinencia de orina, dificultad en la marcha y deterioro mental progresivo. La tomografía computarizada y el registro de la presión intracraneana hacen el diagnóstico y el tratamiento es la derivación ventrículo- peritoneal (Figura 16).

 

 

 

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