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Óptica y Optometría - Acomodación y Presbicia

Escrito por Administrator el . Publicado en Óptica y Optometría

 Óptica y Optometría

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ACOMODACIÓN Y PRESBICIA

 

Adrian Glasser

Profesor Asociado de Optometría, Ciencias de la Visión e Ingeniería Biomédica en la Universidad de Houston. Obtuvo el título de Doctor en Fisiología en la Universidad de Cornell (Nueva York) estudiando el mecanismo de acomodación en el ojo.


La acomodación es un cambio dióptrico de la potencia del ojo que se produce con el objetivo de permitir el enfoque de objetos cercanos en la retina. La capacidad de acomodación se pierde con la edad en humanos y monos. Este fenómeno, denominado presbicia, es la afección ocular humana más frecuente, permaneciendo su patofisiología desconocida. La pérdida progresiva de amplitud de acomodación en humanos comienza a edades tempranas y resulta en una pérdida completa de la acomodación a la edad de 50-55 años. La presbicia es corregible a través de diversos métodos ópticos y, aunque no se trata de una condición que produzca ceguera, su coste en dispositivos, en pérdida de productividad y, más recientemente, en las intervenciones quirúrgicas es considerable.
 
La clásica teoría de la acomodación en humanos propone un movimiento frontal y axial del músculo ciliar durante la contracción, liberando tensión en las fibras zonulares anteriores y permitiendo que el cristalino adopte un forma más esférica aumentando de grosor axialmente. Durante la desacomodación, el músculo ciliar se relaja, permitiendo que la coroides elástica empuje al músculo ciliar posteriormente, aumentando la tensión en las zónulas anteriores para aplanar el cristalino. La alteración de todos los componentes del aparato de la acomodación ha sido propuesta como explicación a la presbicia. Los monos Rhesus y los humanos presentan un mecanismo acomodativo similar, así como un crecimiento del cristalino y un desarrollo de la presbicia también similar.
 
Las teorías existentes para explicar la patofisiología de la presbicia se clasifican en dos categorías fundamentales, según consideren la disfunción del cristalino o del músculo ciliar. Existe otra teoría que se basa en la propuesta de un mecanismo de acomodación diferente al aceptado clásicamente.3. Resumiremos lo que se conoce hasta ahora sobre la anatomía y el envejecimiento del aparato acomodativo y cómo dichos cambios pueden contribuir a la pérdida de amplitud de acomodación.

Anatomía

En su parte más anterior, el músculo ciliar liso se adhiere al espolón escleral y a la malla trabecular a través de tendones. Posteriormente, el músculo se adhiere a la red elástica de la membrana de Bruch de la coroides, anclándose en su parte más posterior al canal escleral que rodea el nervio óptico (Fig 1). Un complejo conjunto de fibras elásticas (zónula de Zinn) forma una red orientada meridionalmente que se extiende anteriormente desde la ora serrata (zónula posterior, ZP) hacia los valles situados entre los procesos ciliares y continúa anterocentripetalmente adhiriéndose a la cápsula del cristalino (zónula anterior, ZA). Mediante microscopia electrónica de scanning, las zónulas parecen adherirse a la cápsula del cristalino en tres grupos distintos. El primer grupo se adhiere a lo largo del ecuador del cristalino y parece menos numeroso y más fino que los otros dos grupos, que se adhieren anterior y posteriormente al ecuador a una distancia de 1.5 mm.

Sin embargo, esta aparente segregación puede ser debida a artefactos producidos durante el procesamiento de los tejidos, quizá producidos por diferentes reacciones químicas de los diferentes grupos de fibras. Los tejidos frescos sugieren una distribución más uniforme a lo largo de la región ecuatorial4. Las fibras zonulares se anclan a los valles de los procesos ciliares de la pars plicata mediante un grupo de fibras “tensionales” más finas, formando un fulcro.


Acomodación

Aunque el aparato acomodativo de los primates es muy diferente al de otras especies, la anatomía ocular y el mecanismo acomodativo del mono Rhesus es casi idéntico al de los seres humanos.2,6,7. La siguiente descripción del mecanismo de los primates incluye tanto a los humanos como a los monos,estando las diferencias indicadas en el momento apropiado.

Durante la contracción del músculo ciliar, la masa muscular principal se desliza anteriormente y hacia el eje del ojo a lo largo de la pared interna de la esclera. El anillo ciliar formado por el ápex del músculo se estrecha de forma similar a la acción de un músculo esfínter. El fulcro de los fibras zonulares, localizadas en la pars plicata del cuerpo ciliar y formado por las fibras tensionales, se desplaza hacia delante y hacia dentro, y las zónulas de la pars plana se estiran mientras las fibras de la ZA adheridas al borde ecuatorial del cristalino se relajan. Con la liberación de la tensión de reposo de las fibras zonulares en el ecuador del cristalino, la cápsula elástica remoldea el cristalino; el cristalino se curva y engrosa axialmente, disminuyendo el diámetro ecuatorial.

El movimiento posterior del cristalino está limitado por el humor vítreo y la traslación anterior del fulcro formado por el plexo zonular. A pesar de que se ha tendido a pensar que la superficie posterior del cristalino no sufría ningún movimiento posterior, la interferometría de coherencia parcial muestra un movimiento posterior de la superficie posterior, un movimiento anterior de la superficie anterior y una pequeña traslación anterior del centro de la masa del cristalino8. La disminución de la profundidad de la cámara anterior con la acomodación es prácticamente el 70% del aumento del espesor del cristalino; el 30% del aumento del espesor del cristalino se produce por el movimiento posterior de la superficie posterior del mismo8. El aumento de la proximidad de la córnea a la superficie refractiva anterior del cristalino, así como el aumento de la convexidad y del espesor del cristalino aumentan la potencia refractiva del ojo (Fig. 2).

En un estado de desacomodación, la superficie anterior del cristalino es menos curva que la superficie posterior. Aunque ambas superficies aumentan de curvatura durante la acomodación, la superficie anterior lo hace más rápidamente, pero sin exceder nunca la curvatura de la superficie posterior9,10. En su conjunto, el cristalino aumenta de espesor axialmente, disminuyendo su diámetro coronalmente durante la acomodación. En adultos jóvenes (humanos), el espesor axial total puede aumentar de 3.5 a 5.00 mm con la acomodación, tal y como se ha medido con la ultrasonografía A o con la fotografía de Scheimpflug.

Este aumento del espesor se produce en la región nuclear, permaneciendo las dimensiones axiales de la corteza anterior y posterior constantes9,11.


Desacomodación

Durante la “desacomodación”, cuando el músculo ciliar se relaja se produce un desplazamiento del mismo hacia atrás y hacia fuera a lo largo de la superficie escleral interna a través de la membrana de Bruch elástica y las fibras de ZP15. El anillo ciliar se expande, restaurando la tensión de la ZA y produciendo un estiramiento de las zónulas, empujando la cápsula elástica del cristalino centrifugal y posteriormente. El espesor axial del cristalino disminuye, el diámetro ecuatorial aumenta, y las superficies interna, anterior y posterior disminuyen su curvatura. La cámara anterior aumenta su profundidad a medida que el cristalino se aplana, la superficie anterior del cristalino se aleja de la córnea, y la superficie posterior del cristalino se mueve hacia la córnea en menor medida. Los cambios que ocurren en la relajación del músculo ciliar resultan en una disminución de la potencia refractiva del ojo, y el ojo desacomoda.

El músculo ciliar permite el esfuerzo acomodativo a través de la liberación de la tensión de la ZA en la cápsula; a su vez, la cápsula moldea el cristalino hacia una configuración más esférica. Cuando el músculo se relaja, las fuerzas elásticas extralenticulares (es decir, la coroides posterior y la ZP) devuelven al músculo ciliar a su posición de relajación inicial, restaurando la tensión de la ZA. La zónula adherida cerca del extremo anterior del músculo ciliar en los valles situados entre los procesos ciliares de la pars plicata transmite las fuerzas elásticas musculares y extralenticulares hacia la cápsula del cristalino5.

La desacomodación puede entenderse como la aplicación activa de fuerza al cristalino a través de los tejidos elásticas extralenticulares, mientras que la acomodación representa un proceso neuromuscular activo que libera dichas fuerzas16. Es posible que el vítreo simplemente sirva de soporte para la estabilización de la superficie posterior del cristalino o puede tener un función más “activa” comprimiendo al cristalino periféricamente durante la contracción del músculo ciliar, ayudando así a su esferificación. Sin embargo, estudios previos no han encontrado diferencias en la amplitud de acomodación tras vitrectomía unilateral realizando una comparación con el ojo contralateral17.

Fuerzas acomodativas extralenticulares La coroides y la zónula comprenden un sistema elástico. La fuerza de las coroides elástica y la fuerzainercia del músculo ciliar relajado están en equilibrio con la fuerza de la cápsula. Este equilibrio de la posición de relajación se altera y se invierte con la contracción del músculo ciliar. Una compleja interacción dinámica entre músculo, zónula, cápsula y cristalino tiene lugar durante la acomodación. Debido a las diferencias en el espesor capsular, y quizá a otras propiedades, diferentes magnitudes de vectores de fuerzas tienen lugar en la superficie anterior y posterior de la cápsula. Un componente capsular anterior putativo del remoldeamiento y traslación del cristalino pueden producir cambios específicos en el contorno y la posición lenticular.

Posteriormente, la ZP permite un cambio y una distribución de fuerzas sobre la cápsula más suave de lo que sería si el anclaje de la ZA se produjera exclusivamente a nivel de los procesos ciliares. Además, debido a que toda la coroides puede deslizarse anterior y posteriormente con la contracción y relajación del músculo ciliar, puede ser ventajoso disponer de una fuerza comparable en el aspecto interno de la retina por razones fisiológicas desconocidas. La ZP, continuándose en la ora serrata con la membrana limitante interna de la retina, puede conseguir esto.

Variaciones del mecanismo de la acomodación Las variaciones del mecanismo acomodativo generalizado descrito incluye un papel funcional del vítreo18,19. Esta teoría de la “suspensión hidráulica” de la acomodación incluye una contribución activa del complejo formado por el vítreo y la cápsula al cambio de curvatura de la superficie del cristalino. Esta teoría se basa en la observación de un cambio de presión diferencial producido con la acomodación, dando lugar a un simultáneo aumento de la presión vítrea y disminución de la presión acuosa. Las observaciones in vitro de los movimientos polares anterior y posterior sugieren que el apoyo vítreo no es necesario17.Las amplitudes acomodativas similares observadas en los dos ojos de un paciente sometido a una vitrectomía unilateral también sugiere que el vítreo no es esencial para la acomodación17.

Una teoría acomodativa alternativa, propuesta por Schachar20, establece que el músculo ciliar no disminuye, sino que aumenta, la tensión zonular ecuatorial durante la acomodación, produciendo un movimiento del borde ecuatorial del cristalino hacia la esclera, y no en dirección contraria. La presbicia se atribuye al crecimiento ecuatorial continuo del cristalino y a la incapacidad del músculo ciliar de tensar las zónulas ecuatoriales. La expansión quirúrgica de la esclera en la región del cuerpo ciliar ha sido sugerida para restablecer la acomodación en sujetos présbitas. Sin embargo, dichas causas de la presbicia no están admitidas ni apoyadas (ver el capítulo “Envejecimiento del Cristalino Humano y la Presbicia”). La goniovideografía y la biomicroscopía ultrasónica (BMU) realizada en monos muestran que, durante la acomodación, el ecuador del cristalino se aleja de la esclera de acuerdo al mecanismo acomodativo de Helmholtz sometiéndose a la influencia de la gravedad, sugiriendo la relajación de la tensión zonular.

Se observó una disminución del diámetro transversal durante la acomodación en un paciente joven con albinismo ocular en el que la retroiluminación del ojo permite la visualización del ecuador del cristalino21, al igual que en monos normales22. No existe ninguna referencia independiente que apoye el mecanismo acomodativo propuesto por Schachar, y no se observó acomodación alguna al evaluar a los pacientes sometidos a expansión escleral con el optómetro infrarrojo objetivo23. Por lo tanto, dicho mecanismo acomodativo es problemático, y si la cirugía de expansión escleral no mejora la visión próxima, quizá pueda hacerlo otro mecanismo diferente a la restauración de la acomodación dinámica, quizá mediante la inducción de una multifocalidad lenticular estática22.


Aspectos neuromusculares

El músculo ciliar es un músculo liso complejo, atípico en estructura y función (contracción-relajación rápida, neuronas motoras grandes distantes de las fibras musculares, algunas características ultraestructurales reminiscentes del músculo esquelético). Está formado por tres regiones, según la orientación de los haces de fibras musculares - longitudinal, reticular y circular24.

La inervación principal es parasimpática, originándose en el núcleo de Edinger_Westphal y viajando con el tercer par craneal para sinaptar en el ganglio ciliar, y después viajando hacia el músculo ciliar a través de los nervios ciliares cortos y quizá también largos25. La inervación simpática del músculo ciliar se origina en el diencéfalo y viaja hacia abajo siguiendo la médula espinal. Desde ahí, las neuronas de segundo orden abandonan la médula y siguen la cadena simpática cervical para sinaptar con el ganglio cervical superior.

Las fibras de tercer orden continúan subiendo a lo largo del plexo coroideo simpático y entran en la órbita con la primera división del nervio trigémino o de forma independiente, uniéndose a las fibras de los nervios ciliares cortos. El simpático relaja el músculo, permitiendo así el antagonismo funcional de la contracción inducida por el parasimpático y facilitando un movimiento más suave.

Durante la acomodación, algunas fibras musculares se reorientan con el objetivo de agrandar el área ocupada por la porción circular y de disminuir las áreas de las porciones longitudinales y reticulares7, 24.

Probablemente todo el músculo actúe como un sistema unificado con el objetivo de completar varios aspectos de tareas complementarias relacionadas con la acomodación y la regulación de la salida del humor acuoso26. La evidencia sugiere que (1) la disociación farmacológica de las respuestas acomodativa y de salida del humor acuoso mediante ciertos fármacos colinérgicos puede ser posible bajo algunas condiciones27, 28; (2) diferentes subtipos de receptores muscarínicos pueden predominar en diferentes regiones del músculo ciliar29, y (3) existen diferencias ultraestructurales e inmunohistoquímico-enzimáticas entre las células musculares de las distintas regiones favoreciendo diferentes tipos de dinámicas contráctiles30.

Gracias a la existencia de conexiones con la malla trabecular y la pared interna del canal de Schlemm31, 32, la contracción del músculo ciliar expande la malla, ampliando los espacios intertrabeculares y dilatando el canal. Al mismo tiempo, el cristalino se engrosa10, 13 y la cámara anterior se estrecha (disminuyendo su volumen). Durante la acomodación sostenida, estos eventos resultan en una menor resistencia a la salida del humor acuoso desde la cámara anterior hacia el canal y la circulación general33. Esto puede ayudar al mantenimiento de la presión intraocular normal durante la acomodación sostenida y a la liberación de fluido, proporcionando “espacio” para el cristalino expandido19, 34.


ENVEJECIMIENTO DEL MECANISMO ACOMODATIVO: PRESBICIA

Casi todos los componentes del mecanismo acomodativo han sido propuestos como factores causantes del desarrollo de la presbicia. Las similitudes existentes en los mecanismos acomodativos y en el desarrollo de la presbicia entre los monos rhesus y los seres humanos permiten que el rhesus sirva como modelo de la presbicia humana, tendiendo en cuenta que existe información importante que no puede ser obtenida directamente del ser humano debido a la necesidad de invasión ocular. Hemos estudiado la dinámica del cristalino y del músculo ciliar del mono rhesus en tiempo real. En el mono vivo y quirúrgicamente iridectomizado, el cristalino puede observarse a través de la videografía de Scheimpflug, donde el ecuador del cristalino, la zónula y los procesos ciliares pueden observarse mediante goniovideografía6, 35, 37 (Fig 3). Mediante la estimulación eléctrica del núcleo de Edinger-Westphal38 se pueden observar, grabar y analizar en tiempo real los movimientos y los espaciados de estas estructuras. La acomodación dinámica se mide mediante la fotorrefracción infrarroja.

La acomodación dinámica medida mediante fotorrefracción infrarroja se correlaciona bien con el movimiento del músculo ciliar y el movimiento del borde ecuatorial del cristalin22o (Fig 4). Las imágenes estáticas y dinámicas obtenidas mediante BMU también proporcionan información sobre los cambios ocurridos con la edad en la configuración del músculo ciliar y de la ZP15.


Músculo ciliar

La presbicia se ha atribuido a la disfunción del músculo ciliar, posiblemente debida a una pérdida de elasticidad de los tendones posteriores del músculo, de las fibras de la ZP o de la coroides39, o debida a cambios neuromusculares40 o configuracionales7 relacionados con la edad. La reducida movilidad del músculo ciliar envejecido del mono rhesus in situ6 no puede ser explicada simplemente a través de los cambios degenerativos relacionados con la edad observados en el examen histológico o ultraestructural del músculo ciliar7, 40. El número y la afinidad de los receptores muscarínicos no varía con la edad; no se han encontrado cambios relacionados con la edad en la actividad de los enzimas biosintéticos y degradativos del neurotransmisor colinérgico acetilcolina que interviene en la contracción del músculo41, y el músculo ciliar extirpado del mono rhesus no muestra ninguna pérdida relacionada con la edad de la respuesta contráctil a los agonistas muscarínicos42. Por lo tanto, el mecanismo neuromuscular parasimpático permanece normal. Sin embargo, es el movimiento anteroaxial del músculo el que proporciona las alteraciones geométricas necesarias para la acomodación, no la fuerza de contracción del músculo43.

Los estudios realizados en humanos mediante resonancia magnética (RM) demuestran que la disminución del diámetro del anillo ciliar que ocurre durante el esfuerzo acomodativo se reduce con la edad44. Sin embargo, el movimiento residual del músculo no se acompaña de un aumento del espesor del cristalino o de una disminución del diámetro ecuatorial del cristalino en los sujetos présbita44. Esto puede reflejar diferencias entre los seres humanos y los monos rhesus en relación a las distintas estructuras intraoculares acomodativas afectadas en la presbicia. Los estudios realizados mediante RM también demuestran la existencia alteraciones en la configuración del músculo ciliar desacomodado.
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