Angiología y Cirugía Vascular

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Angiología y Cirugía Vascular: Trombosis Arterial

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Trombosis Arterial

Una trombosis es un coágulo que se produce en el canal circulatorio por tres causas principales:

- Porque existe una lesión en la pared interna de una vaso sanguíneo

- Porque disminuye la velocidad de la circulación sanguínea

 

- Por alteración de los propios elementos que regulan la fluidez de la sangre o porque han entrado elementos extraños en el torrente circulatorio, rompiéndose el equilibrio o homeostasis.

 

La trombosis puede ser arterial o venosa en función de su situación en los vasos arteriales o venosos. La trombosis arterial es la que se produce en las arterias.

La embolia es la consecuencia de la trombosis como migración del trombo desde su lugar de origen por el canal circulatorio. Teniendo en cuenta la distinta función de los vasos sanguíneos, la embolia que se produce en vasos arteriales, que llevan la sangre del corazón a los distintos órganos y partes del cuerpo humano, resulta, entonces, que la embolia en el circuito arterial es en principio más grave que la del circuito venoso, porque la sangre arterial no llega a los tejidos que se infartan o sufren isquemia (falta de riego necesario). Pero, aunque la gravedad de la embolia venosa parece menor, ésta viene dada porque aunque el coágulo se desprenda, por ejemplo, en las extremidades inferiores, éste puede hacer camino desde la vena de las extremidades hacia la vena o la arteria pulmonar y ocasionar problemas respiratorios o la muerte súbita.
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Angiología y Cirugía Vascular: Trombosis Venosa Profunda

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Enfermedad Tromboembólica

TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA

La trombosis venosa profunda (TVP) es la tercera enfermedad cardiovascular mas frecuente después de la cardiopatía isquémica y el Ictus, y su incidencia se cifra en unos 160 casos/100.000 habitantes por año.

La incorporación de las Heparinas de bajo peso molecular, la forma de tratar la trombosis venosa aguda ha cambiado y es posible el tratamiento en el domicilio del paciente con el mismo grado de efectividad y sin aumento de las complicaciones. Ante la sospecha de trombosis venosa profunda se impone un correcto diagnostico, actualmente con criterios coste efectividad.

Se sospecha una TVP por los antecedentes, la anamnesis, y la exploración, para la cual el paciente permanece de pie y se observan las piernas en decúbito supino (tumbado).

Se aprecia un tinte subcianótico en la extremidad afectada, edema, dolor y empastado. Se provocara dolor a la presión de las masas gemelares afectadas y, al pelotear ambas pantorrillas.

Se impone la valoración diagnostica con pruebas de imagen siendo el eco-doppler color la prueba adecuada.

Se debe realizar un protocolo de diagnostico de posible enfermedad subyacente como causa de desencadenamiento de la enfermedad tromboembólica. Así como el interrogatorio de situaciones desencadenantes como viajes largos, encamamiento, infección, inmovilización o intervenciones quirúrgicas.

Diagnostico: la elevación de los niveles de Dimero-D como método de screening de las complicaciones tromboembolicas tiene un alto valor predictivo negativo. En la embarazada las complicaciones fisiológicas en los factores de la coagulación y en determinadas entidades como la preclamsia determinan un aumento de los niveles de Dimero-D (que aumentan durante la gestación y durante el puerperio) aun en ausencia de complicaciones tromobembólicas. En la gestante la elevación del Dimero-D no es indicativo de proceso trombótico.

  • ecografía Doppler
  • flebografía ascendente
  • TAC  y/o Angio TAC

Estados trombofílicos que pueden ser congénitos o adquiridos.

Estados trombosfilicos congénitos:

Sistemas de 13 tipos de anomalías, las más frecuentes son las siguientes:

Factor V de Leyden

La resistencia a la proteína C activada.

El déficit AT-III

Déficit de la proteína C

Déficit de la proteína S

Mutación 20210 A de la protrombina.

Hiperomocistinemia, disfibrinogenemias, etc.

Adquiridos: aparecen en el contexto de innumerables procesos mórbidos como insuficiencia hepática y síndrome nefrótico. También en el lupus eritematoso sistémico donde existe hasta un 53% de prevalencia de síndrome antifosfolipido., cuya prevalencia en la población general es del 1-5%.

También hay trombofilia de carácter transitorio por la toma de anticonceptivos orales y por el tratamiento hormonal sustitutorio. Recientemente se ha descrito la hipercolesterolemia como factor de riesgo independiente para desarrollar una TVP (trombosis venosa profunda).  El tabaquismo es un factor de riesgo independiente para la TVP debido a un aumento de la coagulabilidad sanguínea adquirida. Los procesos cancerosos  producen un estado de trombofilia debido a hiperfibrinogemia, trombocitosis, incremento de factores de coagulación, péptidos derivados de la degradación del fibrinogeno y/o disminución de inhibidores naturales como AT –III y proteína C y S.

TROMBOEMBOLISMO VENOSO Y TROMBOFILIA

El trombo embolismo venoso (TEV) constituye la tercera causa de enfermedad cardiovascular después de la cardiopatía isquémica y el accidente vascular cerebral. Los factores que pueden originarlo son variados pero puede agruparse en una triada que Virchow ya postulo hace mas de 100 años: el éstasis sanguíneo, la lesión vascular y la lesión de la hemostasia bien en forma aislada o en combinación. La enfermedad TEV es una enfermedad multicausal en la que puede influir factores de riesgo situacionales asociados a un riesgo trombotico como son la ingesta de anticonceptivos orales, embarazo, cirugía o la quimioterapia.

Los factores de riesgo adquiridos resultan de enfermedades medicas que interfieren con la hemostasia y no siempre son reversibles, como el cáncer, la enfermedad inflamatoria intestinal, los anticuerpos, antifosfolipidos, el síndrome nefrótico y los síndromes mielo proliferativos y de hiperviscosidad. Los factores de riesgo congénitos están constituidos por mutaciones genéticas únicas o múltiples que favorecen un balance coagulante del sistema de hemostasia.Todas estas situaciones clínicas comportan un estado de hipercoagulabilidad. Sin embargo el término trombofilia se ha utilizado tradicionalmente para definir solo aquellos estados de hipecoagulabilidad, bien de origen genético o adquirido para los que disponemos de pruebas de laboratorio especificas.

¿CUANDO REALIZAR EL ESTUDIO DE TROMBOFILIA?

No es aconsejable realizar el estudio de trombofilia en la fase aguda de la TEV ya que tanto la trombosis como el tratamiento anticoagulante alteran el resultado de algunas pruebas de laboratorio. El momento óptimo es cuando el paciente está en la fase de estabilidad clínica y a partir de los 15 días de cesar el tratamiento anticoagulante sea cual sea su duración.

¿QUE INFLUENCIA TIENE UN TROMBOFILIA SOBRE EL TRATAMIENTO?

La existencia de una trombofilia puede influir sobre la trombo profilaxis secundaria y primaria. En general se aplican unas pautas de acción básicas al respecto sin embargo no existen estudios concluyentes que avalen estas recomendaciones.

EN CONCLUSIÓN

Según el resultado del estudio de trombofilia puede merecer la pena mantener un tratamiento anticoagulante de por vía o simplemente evitar factores de riesgo de enfermedad tromboembólica.

 
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Angiología y Cirugía Vascular: Arteriosclerosis

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Arteriosclerosis

 

Consiste en el progresivo estrechamiento o estenosis y oclusiones de las arterias con síntomas de alteración en la marcha con dolor en las piernas que obliga a parar, puede progresar hasta el dolor en reposo (sin andar) o las ulceras (heridas en pies).

La enfermedad arterioesclerosa es el principal proceso involucrado en el ictus isquémico, en la cardiopatia coronaria y en la enfermedad arterial periférica.
 
Globalmente estos tres procesos superan el 45% de las causas de muerte en los países
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Angiología y Cirugía Vascular: Aneurisma

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Aneurisma

 


 

 

Dilatación localizada de un vaso sanguíneo, especialmente de la aorta o de una arteria periférica.

 

 

Se considera generalmente que los aneurismas son el resultado de una debilitación localizada de la pared vascular. Las causas específicas son la arterioesclerosis, la necrosis medial quística, la infección sifilítica o micótica, la aortitis y los traumatismos.

Puede haber una tendencia familiar, especialmente para ciertos aneurismas de la aorta.

 

ANEURISMA DE AORTA ABDOMINAL

 

 

 

El aneurisma de aorta abdominal (AAA) representa el 60% -70% de todos los aneurismas del organismo (exceptuando los aneurismas intracerebrales). Por lo tanto es el aneurisma que se presenta con mayor frecuencia.

Aunque su etiología no ha sido del todo aclarada si está demostrado que lo padecen mucho más frecuentemente los hombres que tienen factores de riesgo cardiovasculares (sobre todo tabaquismo) y que afecta de forma excepcional a las mujeres. Por ello, su incidencia y prevalencia aumenta con la edad y la presencia de los factores relacionados con la arterioesclerosis.

Los estudios de prevalencia de la enfermedad señalan que el AAA afecta aproximadamente al 10-15% de los hombres mayores de 65 años, pudiendo llegar a cifras del 20% en hombres mayores de 80 años con varios factores de riesgo. Además la historia natural del AAA es hacia el crecimiento y la rotura, y la mortalidad global de la rotura del AAA es aproximadamente del 80-85%.

Cuando el diámetro del aneurisma supera los 50-55 mm el riesgo de rotura empieza a ser considerable. Aunque no hay cifras fiables de su incidencia en nuestro medio, en Estados Unidos el número de muertes de ocasionadas por los AAA es similar a las que ocasiona el cáncer de próstata y ligeramente inferior a las que ocasiona el cáncer de pulmón.

Debido a que estamos hablando de una patología asintomática en la inmensa mayoría de los casos hasta su rotura, es necesario detectarla antes de que esta aparezca. Para ello es imprescindible realizar algún tipo de detección precoz.

La medida más eficaz para la detección precoz del AAA es la realización de una ecografía abdominal con el objetivo determinar el diámetro de la aorta abdominal.
Los aneurismas de la aorta pueden desarrollarse en cualquier sitio en toda la longitud de este vaso, pero 3/4 se encuentran en la aorta abdominal. Los aneurismas de la aorta torácica como los que se extienden desde la aorta torácica descendente al abdomen superior (aneurisma toracoabdominales) constituyen 1/4 de los aneurismas aórticos.

Los aneurismas aórticos pueden ser fusiformes o, menos frecuentemente, saculares. Los aneurismas fusiformes se caracterizan por el ensanchamiento circular de la aorta, mientras que los seculares representan ensanchamiento localizados de la pared aórtica. Muchas veces las paredes de los aneurismas aórticos están recubiertas por un trombo laminar.

 

ETIOLOGÍA (CAUSAS)

 

La arterioesclerosis, la enfermedad asociada con mas frecuencia con los aneurismas aórticos, puede debilitar la pared de la aorta, haciendo que esta se expanda. La hipertensión y el consumo de cigarrillos contribuyen al proceso degenerativo. Los aneurismas traumáticos, arteríticos y micóticos son causas menos frecuentes. Los aneurismas micóticos se presentan en sitios de infecciones bacterianas o fúngicas localizadas en las paredes aorticas o arteriales. Esos puntos de infección suelen ser el resultado de una infección metastásica por septicemia, causada con mucha frecuencia por la endocarditis infecciosa.

La infección puede también difundirse localmente a las paredes vasculares y los aneurismas aórticos o arteriales preexistentes pueden infectarse, en general, por siembra hematógena. Aunque virtualmente cualquier germen bacteriano o fúngico puede infectar los aneurismas, las especies Salmonella tienen preferencia por los tejidos vasculares.

 

ANEURISMAS DE LA AORTA TORÁCICA

 

Los trastornos congénitos del tejido conjuntivo (p.ej., síndrome de Ehlers-Danlos, síndrome de Marfan) dan lugar, típicamente, a una necrosis medial quística que afecta a la aorta proximal y puede provocar aneurismas (típicamente fusiformes).

Una forma frecuente de aneurisma aórtico torácico afecta al ensanchamiento de la aorta proximal y a la raíz de la aorta provocando una insuficiencia aórtica (ectasia anuloáortica). Aproximadamente el 50% de los enfermos con ectasia anuloáortica tienen un síndrome de Marfan o una variante de esta enfermedad; en el resto, el cuadro es idiopático.

La sífilis terciaria es una causa no frecuente de aneurismas. Los aneurismas causados por la sífilis se encuentran típicamente en la raíz de la aorta y en la aorta ascendente. Los aneurismas traumáticos siguen con mucha frecuencia a los traumatismos torácicos romos y se localizan típicamente en la aorta torácica descendente cuando esta queda fijada a la jaula torácica posterior. Sin embargo, suelen ser falsos aneurismas, es decir, contienen los hematomas resultantes de la sangre que ha salido por la pared aórtica desgarrada. Entonces muchas veces aparecen tardíamente en la radiografía del tórax, después de graves lesiones torácicas romas.

 

ANEURISMAS POPLÍTEOS, ILÍACOS Y FEMORALES

 

Los aneurismas arteriales periféricos más frecuentes son los de las arteriales poplíteas. En este lugar son bilaterales en el 50% de los casos y se asocian, frecuentemente, con AAA. Aunque los aneurismas poplíteos raramente se rompen, pueden servir como foco para la oclusión trombótica aguda de la arteria poplítea afectada, amenazando el pie del lado afecto. Los trombos dentro del aneurisma pueden provocar embolias distales.

Los aneurismas poplíteos se descubren generalmente por la exploración física y se confirman por ecografía o TC. El Angio TAC o la Angio RMN puede confirmar también el diagnostico y valorar la circulación distal al aneurisma.

Es aconsejable la resección quirúrgica de los aneurismas poplíteos y la sustitución del segmento extirpado por un injerto. Los aneurismas de las arterias iliacas y femorales deben también repararse cuando son del doble del tamaño normal o son sintomáticos.

 

ANEURISMA DEL MIEMBRO SUPERIOR

 

Los aneurismas del miembro superior son raros. Los aneurismas de la arteria subclavia a veces se asocian con costillas cervicales. Una vez extirpada esta, se reseca el aneurisma y se sustituye con el injerto.

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Angiología y Cirugía Vascular: Isquemia Crónica de Extremidades Inferiores

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Isquemia Crónica de Extremidades Inferiores

 

 

 

La isquemia crónica de las extremidades inferiores se debe la mayoría de los casos a una arteriopatía periférica (AP) por arterioesclerosis, enfermedad sistémica que provoca una alteración y estrechamiento de la luz de las arterias. Se estima que tiene una prevalencia aproximada del 12% de la población general y su presencia aumenta el riesgo de infarto agudo de miocardio (IAM), Ictus y muerte. Si la AP es sintomática el riesgo de muerte a los 10 años se multiplica por 15 respecto a la población sin AP.

 

Los factores de riesgo no modificables de la AP son la edad- el sexo masculino y la carga genética, y los modificables son el tabaquismo, la diabetes, la hipertensión, la Dislipemia, la obesidad, el sedentarismo, la hiperhomocisteinemia y situaciones de hipercoagulabilidad.

 

La claudicación intermitente es la forma más frecuente de presentación clínica. La mayoría de los casos la progresión clínica es lenta, por el desarrollo de circulación colateral y por el uso de grupos musculares no isquémicos. Se estima que un 25% de los placientes con claudicación intermitente evolucionara a la isquemia crítica, en el estudio Fragmingham se observo que menos de un 2% requirió una amputación mayor. En pacientes con claudicación- el mejor predictor de la enfermedad es el índice tobillo brazo (ITB); los pacientes con un ITB menor de 0.5 tienen un riesgo 2 veces mayor de precisar una cirugía de revascularización o una amputación mayor frente a los pacientes con ITB mayor del 0.5%. el tratamiento de la AP puede ser médico y quirúrgico.

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