Oncología

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Oncología: Metástasis

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METÁSTASIS

Nuestro cuerpo es una comunidad de células, en la que cada una ocupa el sitio donde realiza las tareas asignadas en el organismo. Salvo los leucocitos las células normales permanecen en el tejido del que forman parte. Las células cancerosas presentan un comportamiento diferente, la capacidad de agredir e invadir otros tejidos.

La adquisición de la capacidad necesaria para emigrar a otro tejido es, por tanto, un hecho clave en el desarrollo del cáncer. Para acometer una metástasis, las células cancerosas deben abandonar su asentamiento de origen, invadir un vaso sanguíneo o linfático, viajar por la circulación hasta una región distante y establecer una nueva colonia celular. En cualquiera de estas etapas las células cancerosas deben de sortear numerosos controles.

Para que las células tumorales se desprendan de una masa primaria, penetren en los vasos sanguíneos o linfáticos y produzcan colonias a distancia, deben pasar por una serie de fases que se resumen en la figura

Los tejidos están organizados en una serie de compartimentos separados entre sí por dos tipos de matriz extracelular: membranas basales y tejido conjuntivo intersticial. Aunque tienen una organización distinta, ambos componentes de la matriz extracelular están formados por colágeno, glucoproteínas y proteoglucanos.

En tejidos normales, las células se adhieren entre sí y a la matriz extracelular (red insoluble de proteínas que se extiende sobre el espacio intercelular). Las moléculas de adhesión intercelular controlan que las células se retengan en el tejido y que no crezcan por encima de un tamaño. 

Las moléculas de adherencia son la familia de glucoproteínas transmembranosas de las cadherinas, las cadherinas epiteliales (E), contribuyendo a mantener unidas a las células en los tejidos. Las cadherinas E se relacionan con el citoesqueleto a través de una familia de proteínas llamadas cateninas, situadas bajo la membrana plasmática. La función normal de la cadherina E depende de que se encuentre unida a las cateninas.

Por otro lado, la adhesión a la matriz extracelular les permite a las células sobrevivir y proliferar. Desde hace años se sabe que, en cultivo, las células no pueden multiplicarse hasta que se unen a una superficie, fenómeno que se conoce por dependencia de anclaje. Esta unión viene mediada por las integrinas, moléculas de la superficie celular que se unen a la matriz extracelular.

 

Además se ha visto que las células desprendidas detienen su crecimiento porque se inhibe el complejo ciclina E-cdk2. Pero además se ha podido observar en muchos tipos de células, si se les niega el punto de anclaje, esta entran en el proceso de apoptosis.

Se ha podido comprobar que para que las células sobrevivan, es necesario que la matriz extracelular a la que se adhieren contenga la señal de localización correcta, cosa que probablemente sólo ocurre en la matriz extracelular de su tejido. Además, deben usar la integrina adecuada para unirse a la matriz. Este mecanismo es probablemente un dispositivo de seguridad que preserva la integridad de los tejidos. En situaciones normales, las células no pueden salirse de sus tejidos e instalarse en otros lugares porqué morirían por el camino. Sin embargo, las células cancerosas se escapan de esa obligación y no presentan la dependencia de anclaje y el complejo de E-cdk2 de estas células permanece activo, tanto en células ancladas como sin anclar.

Las células tumorales deben establecer interacciones con la matriz extracelular en varias fases de la cascada metastásica. Un carcinoma ha de romper primero la membrana basal, atravesar después el tejido conjuntivo intersticial y, por último acceder a la circulación a través de la membrana basal a los vasos sanguíneos.

El proceso de infiltración de la matriz extracelular es un proceso activo que pueden dividirse en varios pasos:
1- Separación de las células tumorales del resto de la masa tumoral. Pérdida de las uniones intercelulares.
2- Fijación a los componentes de la matriz
3- Degradación de la matriz extracelular
4- Migración de las células tumorales

El primer paso consiste en la separación de las células tumorales del resto de la masa tumoral. Esta separación se debe a la pérdida de las uniones intracelulares, debido a una disminución de la adherencia de las células tumorales, esta disminución facilita el desprendimiento de tumor primario y su progresión hacia los tejidos adyacentes. Las células cancerosas las moléculas de adhesión o faltan o no funcionan correctamente. Así, varios tipos de cáncer pierden parcial o completamente la E-cadherina, una molécula de adhesión intercelular. Por ejemplo en los adenocarcinomas de colon y mama, la expresión de cadherinas E está disminuida, y esta disminución provoca la menor adherencia de las células, y facilita su desprendimiento del tumor primario y su progresión hacia los tejidos adyacentes.

Para penetrar en la matriz extracelular adyacente, las células tumorales han de adherirse primero a sus componentes. Así las células tumorales se fijarían a la laminina y a la fibronectina a través de sus receptores. Las células epiteliales normales expresan receptores de alta afinidad para la laminina de la membrana basal; estos receptores se encuentran polarizados hacia la superficie basal de la célula. Por el contrario, algunas células carcinomatosas tienen muchos más receptores, que se distribuyen por toda la membrana celular. Además, y mucho más importante, parece que en los carcinomas de mama y colon existe una correlación entre la capacidad de invasión y la densidad de receptores de laminina. Junto con estos receptores de la laminina, las células tumorales expresan también integrinas, que actúan como receptores para muchos componentes de la matriz extracelular, entre ellos la fibronectina, la laminina, el colágeno y la vitronectina.

Igual que sucede con los receptores de laminina en las células de los melanomas existe una correlación entre la expresión de determinadas integrinas (integrina b) y la capacidad de metástasis. Sin embargo, está relación no es universal, por lo que es probable que las células tumorales utilicen distintos mecanismos para adherirse a la matriz extracelular.

Una vez que las células tumorales se han fijado a los componentes de la membrana basal o de la matriz extracelular intersticial, han de crear vías de paso para la migración. La invasión de la matriz no se debe solamente a la presión pasiva efectuada por el crecimiento, sino que requiere la ayuda de una degradación enzimática activa de los componentes de la matriz extracelular. Las células tumorales o bien secretan enzimas proteolíticos por sí mismas, o bien inducen a las células del huésped (por ejemplo a los fibroblastos del estroma o a los macrófagos que lo infiltran) para que elaboren proteasas, cuya actividad está estrechamente controlada por antiproteasas. En el borde de crecimiento del tumor, el equilibrio entre las proteasas y las antiproteasas se inclina a favor de las primeras. Se han identificado tres clases de proteasas: las metaloproteinasas serina, cisteína y de la matriz (MPM). La colagenasa tipo IV es una MPM (MPM-2) que degrada el colágeno tipo IV de las membranas basales epiteliales y vasculares.

Otros enzimas importantes para la degradación de la matriz extracelular son la catepsina D (una cisteína proteasa) y el activador del plasminógeno de tipo uroquinasa (una serina proteasa). Estos enzimas actúan en una gran variedad de sustratos, como son la fibronectina, la laminina y los núcleos proteicos en varios tumores animales y humanos. Parece que los niveles de catepsina en las células tumores y en el suero tienen un significado pronóstico en el cáncer de mama. Es probable que las pacientes con valores altos sean portadores de tumores más infiltrantes y que su evolución sea peor que la de las pacientes sin elevación.

El paso siguiente en la invasión es la locomoción, es decir, el paso de las células tumorales a través de las membranas basales degradas y de las zonas de proteólisis de la matriz. Parece que en la migración intervienen dos clases de moléculas:
1- Factores motilidad procedentes de las células tumorales
2- Productos de la degradación de los componentes de la matriz (p.ej. colágeno, laminina)

Los productos de degradación de los componentes de la matriz, derivados del colágeno y los proteoglucanos, tienen propiedades promotoras del crecimiento, angiogénicas y quimiotácticas. Estas últimas pueden favorecer la migración de las células tumorales a través de la matriz extracelular debilitada.

La dependencia de anclaje constituye sólo una de las barreras que la célula cancerosa debe superar para moverse libremente por el organismo. Las células epiteliales, una de las fuentes habituales de cáncer, están separadas del resto del cuerpo por una membrana basal, una delgada capa de matriz extracelular especializada. Las membranas basales tejen una barrera que muchas células normales no pueden atravesar; sin embargo las células cancerosas sí pueden hacerlo.

Después de que una célula cancerosa ha atravesado la membrana basal separándola del resto del tejido, sale al encuentro de otra membrana basal, que ciñe a un pequeño vaso sanguíneo. Los vasos sanguíneos suelen hallarse cerca, porque los tumores inducen, para su propia nutrición, el desarrollo de nuevos vasos sanguíneos. Penetrando en la barrera que representa esta segunda membrana basal y la capa de células endoteliales que forman el forro interior de los vasos, la célula cancerosa accede al torrente circulatorio, que la transportará a otras partes del organismo. 

El que las células cancerosas alcancen la circulación sanguínea no significa la formación inevitable de tumores secundarios. A la célula circulante le esperan todavía varios obstáculos. Debe unirse al forro interno de un vaso sanguíneo, atravesarlo y penetrar en la membrana basal en su nueva instalación, invadir luego los tejidos alejados y empezar a multiplicarse. Cada una de estas trabas exige a la célula tumoral que soporte dificultades mayores que las que soporta en su propio tejido. Además, puede suceder que muchos cánceres no pueden superar los mecanismos de defensa que mantienen nuestras células en su sitio pertinente, lo que se convierte en otro obstáculo contra la metástasis. 

De cada 10.000 células cancerosas que alcanzan el torrente sanguíneo, apenas una sobrevivirá para originar un tumor en un sitio remoto. (La probabilidad en realidad es, inferior). Se ignoran las razones de esa manifiesta vulnerabilidad mientras se encuentran en la sangre, aunque se apunta al carácter incompleto de la independencia de anclaje de las células cancerosas, que en ocasiones terminan anuladas por apoptosis. De cualquier modo, se acepta que las células necesitan adherirse pronto y plenamente al tapizado interno de un pequeño vaso sanguíneo.


Dentro de la circulación, las células tumorales tienden a agregarse en grupos, circunstancia favorecida por la adherencia homotípica entre ellas y por una adhesión heterotípica entre las células tumorales y las células sanguíneas, especialmente las plaquetas. Esta agregación entre células tumorales y plaquetas parece potenciar la supervivencia y capacidad de implantación de las células tumorales. Estos agregados tienen que adherirse al endotelio para poder colonizar otros tejidos, en este proceso intervienen moléculas de adherencia (integrinas, receptores de laminina) y las enzimas proteolíticas de adherencia llamada CD44, expresada por los linfocitos T normales, que la usan para migrar a ciertas localizaciones del tejido linfoide. Esta emigración puede efectuarse gracias a la unión de la CD44 al hialuranato sobre las vénulas de endoletio alto.

El lugar en el que las células tumorales circulantes abandonan los capilares para formar depósitos secundarios depende, en parte, de la localización anatómica del tumor primario. Sin embargo, muchas observaciones indican que las vías naturales de drenaje no explican por completo la distribución de la metástasis. Por ejemplo, el carcinoma prostático se propaga preferentemente al esqueleto, los carcinomas broncogénicos tienden a hacerlo a las suprarrenales y al encéfalo, y los neuroblastomas invaden preferentemente el hígado y los huesos. 

Esta distribución del proceso de metástasis podría estar relacionada con los tres mecanismos siguientes:

1. Las moléculas podrían expresar moléculas de adherencia cuyos ligandos se expresan de manera preferente sobre las células endoteliales del órgano diana.
2. Algunos órganos diana podrían liberar sustancias quimiotácticas que atraerían las células tumorales hacia ellos mismos.
3. En algunos casos, el tejido diana podría tener un ambiente no permisivo o, por así decirlo, un suelo desfavorable para el crecimiento de las siembras tumorales. Por ejemplo, los inhibidores de las proteasas podrían evitar el establecimiento de una colonia tumoral.

Sin embargo, a pesar de todas estas consideraciones, resulta imposible predecir con exactitud la localización de las metástasis de ningún tipo de tumor.

La circulación sanguínea explica bastantes cosas sobre la diseminación preferente de diversos cánceres metastáticos por ciertos tejidos. Las células tumorales circulantes acostumbran terminar atrapadas en el primer lecho vascular (o red de capilares, los vasos sanguíneos más finos) que encuentran al abandonar su punto de origen. El primer lecho vascular que encuentra la sangre al salir de la mayoría de los órganos está en los pulmones; sólo los intestinos envían primero la sangre al hígado. De acuerdo con esa pauta, los pulmones constituyen el destino habitual de la metástasis, seguido por el hígado. 

El proceso de metástasis no termina con el atrapamiento físico de las células cancerosas en los vasos sanguíneos en el punto de metástasis. Si acabara aquí, los cánceres no se diseminarían de forma tan variada por el organismo. En efecto, hay cánceres que muestran una acentuada preferencia por órganos distintos de los que reciben su sangre venosa; recuérdese la tendencia de trasladarse a los huesos que caracteriza al cáncer de próstata metastático. De nuevo, la explicación parece residir en el sistema de señalización molecular dispuesto en las superficies celulares. La afinidad específica entre las moléculas de adhesión de las células cancerosas y las moléculas de adhesión del tapizado interno de los vasos sanguíneos de los tejidos preferidos podría dar cuenta de la predilección de las células por una migración selectiva. Aparentemente las diferentes concentraciones de hormonas y factores promotores del crecimiento en distintos tejidos, también podrían contribuir al desarrollo metastático.

Se conoce muy poco a cerca de los mecanismos moleculares que convierten en metástasis asesina el cáncer procedente de un tumor local. Entre los propios cambios genéticos que les permiten a las células cancerosas evadir el control del crecimiento y salvarse de la apoptosis, hay algunos que revisten particular interés en los primeros estadios de la diseminación metastática; son los que capacitan a la célula para sobrevivir sin necesidad de anclaje. Con todo, ignoramos todavía qué mecanismos ponen en funcionamiento los programas de invasión y metástasis.

 

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Oncología: Cáncer de Endometrio

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El cáncer de endometrio

El cáncer del endometrio es un tipo frecuente de cáncer en mujeres, en el cual se encuentran células cancerosas (malignas) en el revestimiento interno (endometrio) del útero.  El útero es un órgano hueco, en forma de pera invertida, donde se desarrolla el feto.   El cáncer del endometrio es distinto al cáncer del cuello uterino, y al cáncer de útero llamado sarcoma.      

Como la mayoría de los cánceres, el cáncer del endometrio se trata mejor cuando se detecta pronto. Los síntomas iniciales pueden ser cualquiera de los siguientes:

- hemorragia o flujo no relacionados con la menstruación,

- dificultad o dolor al orinar,

- dolor durante el coito (dispareunia),

- dolor en el área de la pelvis.

El cáncer del endometrio se ha detectado en algunas pacientes con cáncer de mama que han sido tratadas con la hormona tamoxifeno.

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

1. Examen pélvico. Durante el examen, el médico hará un palpamiento para detectar masas o cambios en la forma del útero.

2. Prueba de Papanicolaou, empleando un pedazo de algodón, un cepillo o un palillo de madera para raspar suavemente el exterior del cuello uterino (abertura del útero) y la vagina para recolectar células.

3. Dilatación y curetaje (D & C) para extraer pedazos del endometrio. La abertura del cuello uterino se expande con un instrumento en forma de cuchara y las paredes del útero se raspan suavemente para extraer un trozo de tejido.  Este tejido luego se examina para detectar células cancerosas.

La probabilidad de recuperación (pronóstico) y selección de tratamiento dependerán de la etapa (o estadío) en la que se encuentra el cáncer (si sólo se encuentra en el endometrio o si se ha diseminado a otras partes del útero u otras partes del cuerpo) y del estado de salud en general. En una etapa precoz, la probabilidad de recuperación puede depender también de si las hormonas femeninas (progesterona) están afectando el crecimiento del cáncer.

ESTADIOS O ETAPAS DEL CÁNCER DEL ENDOMETRIO

Las siguientes etapas se usan en la clasificación del cáncer endometrial:

Estadío I. El cáncer se encuentra en el cuerpo principal del útero únicamente, y no invade los tejidos del cuello uterino.

Estadío II. Las células cancerosas se han diseminado al cuello uterino.

Estadío III. Las células cancerosas se han diseminado fuera del útero, pero no se han diseminado fuera de la pelvis.

Estadío IV. Las células cancerosas se han diseminado fuera de la pelvis, a otras partes del cuerpo, a la vejiga de la orina o al recto.

Recurrente. Enfermedad recurrente (recidiva) significa que el cáncer puede volver después de haber sido tratado.        

 

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Oncología: Cáncer Basocelular de Piel

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Cáncer Basocelular de Piel

¿QUÉ ES?

Cáncer de la piel que afecta a las capas basales de la epidermis.
El cáncer de células basales es invasor localmente, no produciendo metástasis. Los lugares donde aparece más frecuentemente son en la cara, orejas, palmas de las manos, hombros y brazos. Afecta a ambos sexos, sobre todo a partir de los 40 años de edad.

CAUSAS

Daños causados por el sol ocurridos muchos antes de la aparición del cáncer.

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 Carcinoma Basocelular

SÍNTOMAS

Una pequeña lesión en la piel que no se cura en 3 semanas, con las siguientes características:

La lesión es plana y "perlada".

Los bordes son translúcidos y redondos o redondeados.
Los bordes pueden tener vasos sanguíneos nuevos, pequeños y curvados.
La úlcera del centro forma una depresión.
El tamaño de la lesión varía entre los 4mm y los 6mm, aunque si no se trata puede crecer.
La lesión ocurre en pieles expuestas al sol y que muestran los signos de sufrir daños solares.
La lesión crece lentamente.
No duele ni pica.

FACTORES DE RIESGO

Adultos de más de 60 años.
Exposición excesiva a la luz solar.
Pieles claras.

PREVENCIÓN

Limite las exposiciones al sol.
Proteja su piel del sol con sombreros, ropa y cremas protectoras del sol con factor 15 o más.

DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO

Diagnóstico

Historial y reconocimiento físico por un médico.

Examen microscópico del tejido extirpado para confirmar el diagnóstico.
Tratamiento

Medidas generales


El tratamiento consiste en la extirpación del cáncer mediante uno de los siguientes métodos, elegido entre médico y paciente según la zona afectada:

Cirugía en la consulta del médico o en un quirófano del ala de pacientes externos del hospital.
Electrocirugía.
Criocirugía.
Radioterapia.
Medidas generales

Después de la cirugía:

Frote la costra con alcohol dos veces durante el día.
No lo tape durante la noche.
Lave la herida como de costumbre.
Seque suave y totalmente después del baño o de nadar.
Medicación

Para los dolores leves, puede usar medicamentos sin receta, como el paracetamol o la aspirina.

Si la costra se agrieta o suda, aplique una pomada antibiótica sin receta varias veces al día.
Su médico puede recetarle una pomada antibiótica para prevenir la infección de la herida.
Actividad

Sin restricciones.

Dieta

Sin restricciones.

Avise a su médico si:

La herida sangra después de la cirugía y no se puede restañar la sangre después de presionarla durante 10 minutos.

La herida muestra signos de infección como:
dolor,
enrojecimiento,
hinchazón o
aumento de la sensibilidad.

POSIBLES COMPLICACIONES

Sin tratamiento, los cánceres pueden aumentar, ulcerarse y desfigurar. Menos del 1% se propagan a otras partes, pero deben ser extraídos para evitar daños locales.

PRONÓSTICO

Se cura en 2 semanas cuando el cáncer es extirpado. No representan una amenaza vital a menos que se les ignore por completo.

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Oncología: Cáncer de Cérvix

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Cáncer de Cérvix

¿QUÉ ES?

Un cáncer común, tratable y previsible, del sistema reproductor femenino.
Afecta al cuello del útero o cérvix (el tercio inferior del útero, que se abre a la vagina) a cualquier edad, pero es más común de los 30 a los 50 años.

CAUSAS

Hay una relación epidemiológica importante entre el cáncer de cérvix y la infección del mismo por algunos papilomavirus (los virus que producen las verrugas).
Se sabe que este grupo de virus es oncogénico (facilitan la transformación maligna de las células infectadas).

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 Cáncer de Cérvix

SÍNTOMAS

En sus primeras fases, fácilmente tratables, no hay síntomas.

Estadios avanzados:


Hemorragias vaginales sin causa

Descargas vaginales persistentes
Dolor y hemorragia después del acto sexual
Estadios terminales:

Dolor abdominal

Goteo de heces y orina a través de la vagina
Pérdida de apetito y peso
Anemia

FACTORES DE RIESGO

Estrato económico pobre.
Inicio temprano de relaciones sexuales.
Múltiples compañeros sexuales.
Relaciones sexuales frecuentes durante la adolescencia.
Virus del papiloma humano (probablemente, los anteriores factores de riesgo estén relacionados con la facilidad para infectarse con este virus).
Múltiples partos.
Infecciones vaginales recurrentes (bacteriales o víricas, incluyendo herpes y verrugas genitales).
No hacerse un examen pélvico y/o una citología regularmente.

PREVENCIÓN

Evite en lo posible los riesgos descritos con anterioridad.
Sométase a exámenes pélvicos periódicos a partir de los 18 años o al comenzar la actividad sexual.
Sométase a la prueba de Papanicolau (citología) con regularidad. Los reconocimientos pélvicos y las citologías son muy eficaces y detectan cambios precancerosos en su fase asintomática.
Consulte con su médico, Centro de Planificación Familiar o Centro de Salud con cuánta regularidad debe pasar las pruebas.
La Sanidad Pública le facilitará dichas pruebas sin coste alguno.

DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO

Diagnóstico:
Su propia observación de los síntomas, especialmente cualquier hemorragia vaginal inexplicable.
Historial y reconocimiento clínico por su médico o ginecólogo.
Examen con lupa del cérvix (colposcopia)
Análisis como citologías y biopsias.
Procedimientos quirúrgicos de diagnóstico y tratamiento, como la conización del cérvix.

Tratamiento:

Fundamentalmente quirúrgico, cuya importancia dependerá de la extensión del cáncer en el momento del diagnóstico.

Medicación

Generalmente, no se necesita medicación para esta enfermedad, siempre que se diagnostique y trate a tiempo.

De necesitarse un tratamiento adicional a la cirugía, su médico puede recetar:

Medicamentos anticancerosos.
Analgésicos.

POSIBLES COMPLICACIONES

Si este cáncer no es tratado pronto, se extiende fuera de la pélvix a otras partes del cuerpo y provoca la muerte.

PRONÓSTICO

Se puede curar siempre que se diagnostique antes de que se extienda el tumor.

 

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Oncología: Cáncer del Cuello del Útero

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 Cáncer del Cuello del Útero

¿QUÉ ES?

Un cáncer común, tratable y previsible, del sistema reproductor femenino.
Afecta al cuello del útero o cérvix (el tercio inferior del útero, que se abre a la vagina) a cualquier edad, pero es más común de los 30 a los 50 años.

CAUSAS

Hay una relación epidemiológica importante entre el cáncer de cérvix y la infección del mismo por algunos papilomavirus (los virus que producen las verrugas).
Se sabe que este grupo de virus es oncogénico (facilitan la transformación maligna de las células infectadas).

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SÍNTOMAS

En sus primeras fases, fácilmente tratables, no hay síntomas.

Estadios avanzados:


Hemorragias vaginales sin causa

Descargas vaginales persistentes
Dolor y hemorragia después del acto sexual
Estadios terminales:

Dolor abdominal

Goteo de heces y orina a través de la vagina
Pérdida de apetito y peso
Anemia

FACTORES DE RIESGO

Estrato económico pobre.
Inicio temprano de relaciones sexuales.
Múltiples compañeros sexuales.
Relaciones sexuales frecuentes durante la adolescencia.
Virus del papiloma humano (probablemente, los anteriores factores de riesgo estén relacionados con la facilidad para infectarse con este virus).
Múltiples partos.
Infecciones vaginales recurrentes (bacteriales o víricas, incluyendo herpes y verrugas genitales).
No hacerse un examen pélvico y/o una citología regularmente.

PREVENCIÓN

Evite en lo posible los riesgos descritos con anterioridad.
Sométase a exámenes pélvicos periódicos a partir de los 18 años o al comenzar la actividad sexual.
Sométase a la prueba de Papanicolau (citología) con regularidad. Los reconocimientos pélvicos y las citologías son muy eficaces y detectan cambios precancerosos en su fase asintomática.
Consulte con su médico, Centro de Planificación Familiar o Centro de Salud con cuánta regularidad debe pasar las pruebas.
La Sanidad Pública le facilitará dichas pruebas sin coste alguno.

DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO

Diagnóstico:
Su propia observación de los síntomas, especialmente cualquier hemorragia vaginal inexplicable.
Historial y reconocimiento clínico por su médico o ginecólogo.
Examen con lupa del cérvix (colposcopia)
Análisis como citologías y biopsias.
Procedimientos quirúrgicos de diagnóstico y tratamiento, como la conización del cérvix.

Tratamiento:

Fundamentalmente quirúrgico, cuya importancia dependerá de la extensión del cáncer en el momento del diagnóstico.

Medicación

Generalmente, no se necesita medicación para esta enfermedad, siempre que se diagnostique y trate a tiempo.

De necesitarse un tratamiento adicional a la cirugía, su médico puede recetar:

Medicamentos anticancerosos.
Analgésicos.

POSIBLES COMPLICACIONES

Si este cáncer no es tratado pronto, se extiende fuera de la pélvix a otras partes del cuerpo y provoca la muerte.

PRONÓSTICO

Se puede curar siempre que se diagnostique antes de que se extienda el tumor.

 

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