Gastroenterología

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Gastroenterología Hepatología: Hepatitis Aguda Fulminante

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 Hepatitis Aguda Fulminante

 La hepatitis aguda fulminante se define como la coagulopatía (TP > 15 seg o INR > 1.5) y encefalopatía hepática que se manifiestan en las primeras ocho semanas del inicio de los síntomas sin hepatopatía previa, y como insufi ciencia fulminante subaguda que se manifiesta en la semana ocho y 26 de iniciados los síntomas. La mayoría de los casos se deben a hepatitis viral (72%) y toxicidad por medicamentos. De los pacientes con hepatitis viral, sólo 1% tiene insuficiencia hepática fulminante, debido a la idiosincrasia del huésped, virulencia y carga viral. La hepatitis B tiene 1% de insuficiencia hepática fulminante, y es la causa más frecuente (70%). La infección por el virus de la hepatitis E (VHE) tiene alta incidencia de insuficiencia hepática fulminante, con mortalidad del 40% en mujeres embarazadas. Las personas adictas a solventes y pegamentos, y los trabajadores industriales expuestos a hidrocarburos (tricloroetileno), manifiestan comúnmente insuficiencia hepática fulminante. El acetaminofén agota las reservas de glutatión e incrementa la toxicidad.

Se reportó que otros medicamentos provocan insuficiencia hepática fulminante como reacción idiosincrásica, como: halotano, sulfonamidas y fenitoína. El hígado graso del embarazo ocurre en el tercer trimestre y se distingue por encefalopatía e ictericia repentina. Los valores de AST alcanzan hasta 1,000 u/L, pero los mejores indicadores de gravedad son el TP y el estado mental. Otra manifestación es el síndrome de HELLP, el cual se distingue por elevación de AST, hemólisis, trombocitopenia y preeclampsia, con mortalidad fetal del 40%. Los pacientes previamente sanos inician con manifestaciones de malestar general o náuseas, y continúan con ictericia súbita y deterioro rápido del estado de alerta. El paciente puede pasar de estar sano a la muerte en un lapso de 2 a 10 días. Las piedras angulares son el deterioro del estado mental y el alargamiento del TP. Los ensayos acerca de tratamientos primarios son desalentadores y las medidas utilizadas en situaciones des-esperadas tienen poco valor. Un estudio reciente de 17 centros de atención terciaria reportó supervivencia completa a las tres semanas del 67%; también, que con el trasplante a corto plazo se había logrado supervivencia del 68% para intoxicaciones por acetaminofén, 25% para reacciones idiosincrásicas y 17% en pacientes sin causa determinada. El trasplante puede mejorar la supervivencia del paciente, pero sigue siendo una medida de difícil disposición.

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Gastroenterología Hepatología: Hepatitis Viral Aguda

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 Hepatitis Viral Aguda

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HEPATITIS VIRAL

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DEFINICIÓN La hepatitis vírica aguda es una enfermedad infecciosa del hígado causada por distintos virus y caracterizada por necrosis hepatocelular e inflamación Determinan la inflamación del parénquima hepático, en general mediada por una respuesta inmune, y en algunos casos un efecto citopático directo.

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Fases clínicas fase de incubación, variable según el tipo de hepatitis. fase prodrómica en la cual predominan los síntomas inespecíficos, con mialgias, artralgias, repercusión del estado general, febrícula y hepatalgia. fase ictérica, la cual puede no existir fase de convalecencia

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EPIDEMIOLOGIA Mundial en donadores 0.5-1.5% Frecuencia de infección en E.U. - 48% virus A - 34% virus B - 15% virus C - menos 3 % resto México - 85% Anticuerpos positivos en adultos

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ETIOLOGIA defectivo

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VIRUS HEPATITIS A Picornavirus 27 nm de diámetro, carece de envoltura, contiene un RNA lineal y un único antígeno (HAAg) No tiene replicación intestinal, solo en el citoplasma de los hepatocitos Sólo existe un serotipo, pero se han descrito múltiples genotipos Se excreta por la bilis y está presente en las heces de los pacientes infectados al final del período de incubación y los primeros días después de la aparición de los síntomas.

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VIRUS HEPATITIS B Hepadnavirus, mide 42nm posee una envoltura lipoproteica ( HBsAg) y un nucleocápside ( HBcAg) posee cuatro genes, S, C, P y X, que codifican la síntesis de una proteína vírica distinta: HBsAg, HBcAg, DNA-polimerasa y la proteína X Existen mutantes debidas a cambios en la posición de nucleótidos en el genoma del virus : HBsAg, HBeAg.

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VIRUS HEPATITIS C Flavivirus Virus de 50-60 nm de diámetro Está provisto de una envoltura lipídica y con un genoma RNA constituido por unos 10.000 nucleótidos Alelos específicos HLA DRB1, Dqb1 y DR13 protección contra la progresión de cronicidad. .

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VIRUS HEPATITIS E Calcivirus Su forma es esférica, de 32-34 nm de diámetro, con indentaciones en su superficie y está desprovisto de envoltura Su genoma está constituido por una cadena simple de RNA de 8,5 kb

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HEPATITIS D Es un virus defectivo que requiere del VHB para su replicación y expresión El virión (agente delta) es una partícula esférica de 37 nm, recubierta por HBsAg, cuyo interior contiene antígeno delta (HDAg) y una molécula de RNA de 1,7 kb Las características de este virus son similares a las de los virus RNA satélites de las plantas que no pueden multiplicar sin la ayuda de un virus “cooperador”

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TRANSMISIÓN Fecal – oral Transmisión sexual Transmisión parenteral - Usuarios drogas intravenosas - Trabajadores de la salud - Transfusión sanguínea

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FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS A INFECCION POR HEPATITIS B

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DATOS CLINICOEPIDEMIOLOGICOS DE LA HEPATITIS VIRAL AGUDA

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MANIFESTACIONES CLÍNICAS FASE PRODROMICA 3 a 7 días anorexia, astenia, naúseas, dolor en epigástrio, HD, sensación de plenitud abdominal, vómito, diarrea, fiebre ESTADO 2 a 6 semanas ictericia coluria Hipocolia Pérdida de peso CONVALECENCIA Ictericia Hepatomegalia esplenomegalia

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Marcadores serológicos en la hepatitis A. Aparición de anti-VHA de clase IgM antes de las primeras manifestaciones de la enfermedad seguida de aparición de anticuerpos de clase IgG. Estos persistén indefinidamente.

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Marcadores serológicos en la hepatitis B de curso favorable. Durante el periodo prodrómico se detectan en el suero HBsAg, HBeAg, e IgM anti-HBc. Los dos primeros sonn transitorios y se vuelven indetectables antes de la normalización de las transaminasas. Sus anticuerpos correspondientes aparecen más tardiamente, por lo que existe un periodo de duración variable (período ventana) en el que no de detecta antígeno ni anticuerpo

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Marcadores serológicos en la coinfección B y D. En la fase prodrómica y en los primeros días de la hepatitis se detectan en el suero Ag víricos s,e, y delta. La permanencia de éste último es muy breve. Se detecta anti-HBc de clase IgG y de clase IgM desde el inicio de la enfermedad. En la mayoría de los casos la infección se resuelve con la normalización de pruebas bioquímicas y aparición de anti-Hbe y anti-HBs

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INFECCION POR VHC Formación de anticuerpos contra las diferentes proteínas del virus que aparecen despues del inicio y persisten en pacientes que curan y evolucionan a la cronicidad Su detección suele interpretarse como evidencia de infección activa cuando se asocia a elevación de las transaminasas. Cuando éstas son normales no permite distinguir entre infección activa o pasada la determinación del RNA del VHC en el suero, cuya positividad es sinónimo de infección activa.

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INFECCION POR VHC Menos del 25% desarrollan ictericia, naúseas, anorexia, malestar La infección se autolimita en el 15%, el RNA del VHC es indetectable y la ALT regresa a valores normales. 85% desarollan viremia crónica 70 % cronicidad. Genotipo viral 1a y 1b se relacionan con progresión más rápida y daño más extenso del hígado.

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INFECCION POR VHE Se han preparado reactivos para la determinación de anticuerpos de clase IgG y IgM contra este virus, que se encuentran en fase de evaluación

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Infección virus B

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HISTORIA NATURAL DE LA HEPATITIS POR VIRUS B Infección por virus B Autolimitación Portador Hepatitis Aguda Fulminante Curación Formas crónicas Persistente Activa Cirrosis Muerte Hepatocarcinoma

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Historia natural Hepatitis C

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ANATOMIA PATOLOGICA Alteraciones hepatocelulares de carácter degenerativo, signos inflamatorios y fenómenos de regeneración celular. Los cambios degenerativos de los hepatocitos y las necrosis celulares se hallan dispersos en los lobulillos. Se observan hepatocitos hinchados por degeneración hidrópica (hepatocitos abalonados), junto con células hepáticas retraídas de citoplasma eosinófilo y núcleo picnótico.

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EXAMENES COMPLENTARIOS Hiperbilirrubinema mixta aumento de aminotransferasas séricas 20-40 veces por encima de los valores normales, con mayor actividad de la ALAT (GPT) que de la ASAT (GOT) La fosfatasa alcalina y gammaglitamiltranspeptidasa se elevan moderadamente La VSG y el proteinograma son habitualmente normales, al igual que el hemograma y las pruebas de coagulación.

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DIAGNOSTICO criterios clínicos alteraciones analíticas raras veces debe recurrirse a la biopsia hepática marcadores virales inmunitarios (IgM, IgG) - virus hepatitis b AgsHB, AcsHB, AgeHB, AceHB, AccHB polimerasa del DNA, complejo delta Ag-Ac ELISA de tercera generación Biología molecular : genotipificacón cuantitativas.. Determinar carga viral cualitativas .. Viremia positva o negativa Cobas Amplicor Monitor V2

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DIAGNOSTICO BIOPSIA HEPATICA Valora grado de actividad y evolución de la lesión. - Indicada en : menores de 65 para conocer gravedad de la lesión necroinflamatoria y fibrosis, determinar pronóstico ; elevación de Aminotransferasas y que recibirán tx médico.

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INTERPRETACIÓN DE MARCADORES SÉRICOS POR VIRUS HEPATITIS B INCUBACION INICIAL AGUDA AgsHB + AgEhb + Acshb - Acehb – AccHB - PORTADOR Agshb + AgeHB – AcsHB - AceHB + AccHB + ATECEDENTE DE EXPOSICIÓN AL VIRUS B, VENTANA INMUNITARIA O FASE DE CONVALECENCIA AccHB positivo y todos los demas negativos

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INTERPRETACIÓN DE MARCADORES SÉRICOS POR VIRUS HEPATITIS B CONVALECENCIA O CURACIÓN AgsHB - AgeHB – AcsHB + AceHB + AccHB + a titulaciones bajas MAL PRONOSTICO O ALTO RIESGO DE EVOLUCIONAR A FORMAS CRÓNICAS polimerasa de DNA AgsHB + y Agehb +, por más de cuatro meses de evolución AccHB positivo a titulaciones altas RIESGO ALTO DE TRANSMISIÓN VERTICAL AgeHb positivo en el tercer trimestre del embarazo

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Screening en pacientes de alto riesgo Pacientes con cirrosis y/o AF de hepatocarcinoma - Hombres asiáticos > 40 y mujeres > 50 años, o africanos > 20 años. - ASAT elevadas persistentemente y/o ADN viral elevado persistentemente elevado

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Interpretación de resultados infección virus C

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DIAGNOSTICO La ausencia de marcadores serológicos de hepatitis A, B y D en un paciente con hepatitis aguda sugiere que se trata presumiblemente de una hepatitis C, en estas circunstancias conviene descartar infecciones causadas por otros agentes, como citomegalovirus, virus de Epstein-Barr, Treponema pallidum, o lesiones inducidas por fármacos o agentes tóxicos, puesto que la positividad de anti-VHC no permite diferenciar una infección aguda de una infección crónica causada por el VHC

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PRONOSTICO El pronóstico de la hepatitis vírica suele ser bueno en la mayoría de los casos. El período de convalecencia de la forma aguda y no complicada de la enfermedad oscila entre 1 y 3 meses El criterio de curación es la normalización de las transaminasas Riesgo de evolución a la cronicidad -hepatitis A y E nulo -hepatitis B 5% -hepatitis C 70%

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PRONOSTICO Factores que predisponen a la evolución a la cronicidad de la hepatitis B: - hepatitis anictéricas - estado de inmunodeficiencia inducida por glucocorticoides,quimiotx. - insuficiencia renal - edad en la que se adquiere la infección RN infectados... 90-95% niños ... 20% adultos ... 5% - positividad del HBsAg durante más de 12 semanas Hepatitis C - postransfusionales - esporádicas (no se identifica mecanismo de transmisión)

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TRATAMIENTO Evitar las situaciones que puedan implicar mayor daño al hígado enfermo La hospitalización raras veces es necesaria en la hepatitis vírica aguda de curso normal Tratamiento en el domicilio con medidas higienicodietéticas -habitación individual -pijama que cubra todo el cuerpo -ropa y utensilios lavarse por separado -material sanitario desechable o exclusivo para cada paciente

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TRATAMIENTO Reposo relativo Dieta 3000 calorías o más en forma de hidratos de carbono, proteínas y grasas Abstinencia de alcohol Hiponóticos de eliminación rápida Antemeticos, laxantes Uso de anticonceptivos orales Extractos hepáticos y hepatoprotectores, vitaminas Resincolestiramina Corticoesteroides Interferón alfa recombinante en la hepatitis C

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TRATAMIENTO VHC OBJETIVOS. Eliminación del virus, reducción de síntoas, progresión a cirrosis, desarrollo de complicaciones, descompensación hepática, hepatocarcinoma. REQUISITOS. - Elevación persistiende de ALT 6 meses - RNA del VHC detectable en sangre - Hepatopatía compensada - Hallazgos compatibles en biopsia - sin contrainidicaciones para uso de antivirales

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TRATAMIENTO VHC CONTRANDICACIONES PARA TX IFN pegilado alfa 2 hepatopatía descompensada Trastorno neuropsiquiatrico grave Enfermedad conocomitate descontrolada Enfermedad autoinmunitaria Embarazo CONTRAINDICACIONES TX RIVABIRINA Anemia < 10g/dl Embarazo Insuficiencia renal Otras causas de anemia hemolítica

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TRATAMIENTO Vigilar evolución de la enfermedad Aislamiento (relativo) Dieta baja en grasas no altera el curso de la enfermedad Reposo relativo No uso de vitaminas o “hepatoprotectores” ni corticoides

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PROFILAXIS HEPATITIS A Gamma globulina tipo A - menores de 15 años, mujeres embarazadas - 3.5, 5, 10 mg/kg - protección 88% a las dos semanas HEPATITIS B Detección de portadores Protección en trabajadores de salud Inmunización

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Profilaxis

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Gastroenterología Hepatología: Hepatitis Vírica Aguda

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 Hepatitis Vírica Aguda

 

¿QUÉ ES?

La hepatitis vírica aguda es una inflamación difusa del hígado producida por un virus y cuya duración es inferior a seis meses. Se conocen varios tipos: hepatitis A (VHA), hepatitis B (VHB), hepatitis D (delta, VHD) y hepatitis C (VHC). El virus de la hepatitis E (VHE), más raro en España que los anteriores, puede desencadenar cuadros graves en las gestantes. Por último, hay un grupo de hepatitis causadas por virus que lesionan primariamente a otros órganos y ocasionalmente al hígado de forma secundaria (virus Epstein-Barr, citomegalovirus, herpes simple, varicela-zóster, sarampión), de las que no trataremos.

¿CÓMO SE CONTAGIA?

Hepatitis A. La vía fundamental es la feco-oral: ingesta por un individuo sano de alimentos contaminados por aguas residuales que contienen materiales fecales de sujetos infectados.

Hepatitis B y hepatitis D. Las vías son varias. 1. Parenteral, por transfusiones, hemoderivados, pinchazos accidentales, tatuajes, acupuntura, piercing, adictos a drogas por vía parenteral (ADVP), tratamientos dentales y uso de material no desechable. 2. Sexual, en los países más desarrollados esta es la vía de contagio más frecuente. Los adolescentes son los que tienen mayor riesgo. Los factores de riesgo son: muchas parejas sexuales (igual rieso para hetero y homosexuales), trauma en el acto sexual, fallo del preservativo, ADVP y coinfección VIH. El uso del preservativo puede evitar el contagio. 3. Vertical, es decir, de la madre al hijo en el momento del parto. El VHB sólo se transmite si la madre tiene actividad viral. La transmisión del VHB a través de la lactancia materna no está probada.

Hepatitis C. 1. Parenteral, comparte las vías de transmisión descritas en el VHB. 2. Vertical, la transmisión aparece en el momento del parto. Es mayor si la madre presenta infección por VIH. La lactancia materna no aumenta el riesgo y está permitida. 3. Transmisión sexual, es menos frecuente que el VHB, alrededor del 3%. El uso de preservativo previene la infección. 4. Desconocida. Hay un número importante de casos en que se desconoce la vía de transmisión.

¿CUÁL ES SU FRECUENCIA?

La hepatitis A es la más frecuente en el mundo, afectando a niños y a jóvenes. La mayoría de las personas de más de 20 años tienen anticuerpos frente al VHA, que es un indicador de infección pasada y de protección, que les hace inmunes de por vida ante nuevos contactos. Esto es cierto para el resto de los virus, de ahí que las hepatitis virales se pasan una sola vez. La prevalencia del VHB en España se estima entre el 1 y el 1,5%, a la baja por la vacunación masiva en los últimos años, lo que representa a unos 400.000 individuos. En todo el mundo, se calcula que hay unos 400 millones de portadores del VHB. La prevalencia del VHC en España está alrededor del 2% (unos 800.000 infectados, por 200 millones en el mundo entero).

¿ CÓMO SON SU CLÍNICA Y SU DIAGNÓSTICO?

Los síntomas son muy variables, desde un cuadro intenso hasta manifestaciones leves o asintomáticas. Esto último es muy frecuente en la hepatitis C (60-75%). Se diferencian cuatro periodos. Periodo de incubación, es el que transcurre desde el momento en que se adquiere el virus hasta que aparecen los síntomas. Para el VHA es de 15 a 50 días, para el VHB de 30 a 160 días y para el VHC de 15 a 160 días. Periodo prodrómico o preictérico (antes de la ictericia), desde los primeros síntomas hasta la aparición de la ictericia (coloración amarillenta de la piel y del blanco de los ojos). En el 85% de los casos los síntomas son inespecíficos: pérdida de apetito, náuseas o vómitos, rara vez diarrea moderada. Puede aparecer un cuadro seudogripal con fiebre no muy intensa, cansancio, dolores musculares y cefaleas. Al final de este periodo se oscurece la orina. Periodo ictérico, al aparecer la ictericia, los síntomas disminuyen, y el paciente se encuentra subjetivamente mejor. Periodo de convalecencia: la ictericia desaparece y se experimenta una evidente mejoría.

En cuanto al diagnóstico de laboratorio, las alteraciones más importantes son el aumento de bilirrubina y de transaminasas (proteínas del hígado, que al inflamarse las libera a la sangre). Las transaminasas aumentan de 10 a 40 veces sobre los valores normales. El diagnóstico serológico es fundamental para conocer el tipo de hepatitis y consiste en demostrar los anticuerpos frente a los distintos virus. En el VHA el diagnóstico se basa en que el IgM anti-VHA es positivo. El diagnóstico del VHB se hace cuando el IgM anti-HBc es positivo. Por el momento, no se dispone de un marcador de infección aguda por el VHC, el diagnóstico se hará cuando un paciente con síntomas y un factor epidemiológico reciente presenta un aumento de transaminasas de 5 a 10 veces los valores normales y es anti-VHC y ARN-VHC positivo.

¿CÓMO EVOLUCIONA?

La mayoría de las veces es benigna. Sin embargo, en el 1% puede terminar en formas muy graves (fulminantes). El criterio de curación es la normalización de transaminasas y la eliminación del virus. La infección por VHA nunca se hace crónica. En los adultos, menos del 5% de la hepatitis aguda B se hacen crónicas. Sin embargo, si la infección ocurre en los recién nacidos es del 90%, por la tolerancia inmunológica. El VHC se cronifica en el 70 al 80%.

¿QUÉ TRATAMIENTO ES EL MÁS EFECTIVO?

Es importante que el paciente conozca que puede ser infeccioso, especialmente en la hepatitis B. El riesgo para los contactos familiares y sexuales es elevado, por lo que hay que tomar las medidas necesarias, como la vacunación y la gammaglobulina específica, que son muy eficaces en el caso de las hepatitis A y B. No se dispone de vacuna contra la hepatitis C. Con respecto a la actividad física, deben hacer vida lo más cercana a la normalidad, impidiendo la fatiga extrema. El reposo en cama no es necesario, salvo en las fases iniciales de la enfermedad donde el cansancio es importante. No precisan una dieta especial, excepto en los casos de vómitos intensos. Los suplementos vitamínicos o los llamados protectores del hígado no son útiles. Solo en las formas fulminantes está indicado el trasplante hepático. El tratamiento antiviriral sólo es recomendable en la hepatitis aguda C, en que se emplea interferón pegilado alfa-2a o alfa-2b durante 6 meses, con unas posibilidades de curación del 80 al 90%.

 

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Gastroenterología Hepatología: Epatitis Virales

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Hepatitis virales  
   



La hepatitis viral aguda es una enfermedad autolimitada caracterizada por una respuesta necroinflamatoria del hígado afectado.

En los últimos treinta años, se identificaron como mínimo cinco virus de la hepatitis:
- virus de la hepatitis A (HAV).
- virus de la hepatitis B (HBV).
- virus de la hepatitis delta o hepatitis D (HDV).
- virus de la hepatitis C (HCV).
- virus de la hepatitis E (HEV).

Los cinco virus identificados provocan infección primaria del hígado que conduce a inflamación hepática y muerte de células hepáticas sin compromiso importante en otros órganos.

La hepatitis viral aguda puede ser una enfermedad grave, aunque las complicaciones fatales son raras, la mortalidad global asociada es del 1% aproximadamente.

La frecuencia de la hepatitis fulminante también depende de la causa. La enfermedad fulminante es más frecuente en los casos de hepatitis B y D, que en otras variantes de la hepatitis viral aguda.

El período de incubación de la hepatitis viral aguda puede variar, según el virus infectante, entre algunas semanas y seis meses.

Los primeros síntomas de la hepatitis aguda son infecciosos; en los casos típicos el paciente refiere malestar general y debilidad, seguido de anorexia, náuseas, vómitos y un dolor sordo y difuso en zona hepática (todo lo descripto acontece en la etapa preictérica –cambio de color en la piel a amarillo-); ulteriormente, en la etapa ictérica, sumado al color oscuro de orina, determinan la consulta profesional.

La instalación de la hepatitis viral puede ser brusca (caso de hepatitis A) o insidiosa (hepatitis B o C).

Al menos un 25% de los pacientes refieren los inicios de instalación de la hepatitis como “cuadro gripal”, siendo esta presentación más frecuente en el caso de la hepatitis A, puede asociar escalofríos, fiebre, dolor de garganta y tos; las alteraciones gustativas (disgeusia) como olfativas se encuentran con frecuencia, como la anorexia que puede remitir en el decurso de la enfermedad.

El 95% de los pacientes afectados por hepatitis viral aguda refieren “malestar general” como síntoma más temprano y frecuente.

Un pequeño grupo de pacientes presenta como instalación de hepatitis viral aguda algo similar a la “enfermedad del suero”, caracterizada por: fiebre (frecuente pero no en todos los casos), rash cutáneo (urticariano, con ronchas que aparecen y desaparecen) y artritis (inflamación poliarticular, que no deforma y es migratoria, con preferencia de codos, rodillas, muñecas y las pequeñas articulaciones de las manos).


Formas de transmisión de las hepatitis, prevención – vacunación

x
Hepatitis A (HAV): Se transmite a través de los líquidos y alimentos contaminados con heces (fecal-oral), especialmente en ciclo: ano-mano-boca, a través de manos sucias, cigarrillos, picaportes, etc.
La predilección está dada en áreas de bajo grado de sanidad, en nuestro país puede afectar con facilidad a los infantes, siendo raro en adultos, quienes presentan anticuerpos anti HAV entre un 70 a un 80%. La profilaxis está dada por el mantenimiento de la higiene y la vacunación.

x Hepatitis B (HBV): Es la que causa la mayor parte de las hepatitis crónicas,
cirrosis y cáncer hepático primario; en la Argentina se da como intermedio entre
Asia-África y Europa-Australia, existen aquí unos 300.000 portadores de anticuerpos anti-HBV.
El virus fue hallado en sangre, semen, orina, lagrimas, bilis, leche materna, saliva y secreciones vaginales.

Por lo tanto, la forma de transmisión está ligada a los mencionados líquidos corporales, siendo de alto riesgo la toxicomanía, transfusiones sin control y relaciones sexuales sin cuidado; así entonces la prevención es determinante, mediante la vacunación, la observación de la bioseguridad (en transfusiones, tratamientos dentales invasivos, etc.) y la práctica de sexo seguro. Sin dejar de mencionar como muy riesgoso el reuso de jeringas contaminadas en personas que utilizan drogas por vía intravenosa.

x
Hepatitis C (HCV): De característica postransfusional, siendo éste (70 a 95% de los casos) y la toxicomanía las formas de contagio de mayor riesgo y frecuencia; de incidencia universal, evoluciona a la cronicidad más frecuentemente que la hepatitis B. La actividad sexual sin cuidado es un factor menos riesgoso en la Hepatitis C (15%) que en la hepatitis B (50%).
Luego de la aparición de estudios de sangre (screening) el contagio transfusional es menos frecuente. Estos cuidados, como la práctica de sexo seguro, son las pautas preventivas contra la infección por hepatitis C, ya que no existe vacunación profiláctica.

x Hepatitis D (HDV): Es inusual, ya que requiere coinfección con la hepatitis B, puede afectar a adictos a drogas intravenosas, hemofílicos y personas que recibieron transfusiones; suele ser severa y la evolución a la cirrosis, en gran porcentaje puede derivar en la muerte por enfermedad hepática.

x Hepatitis E (HEV): Como en el caso de la hepatitis A (algunos pacientes presentan estos anticuerpos) se transmite de forma fecal-oral, a esa similitud se agrega su presentación en casos esporádicos y de pequeños focos epidémicos. La facilidad para la destrucción del virus (labilidad) explicaría el escaso margen de contagio y propagación; al no existir una vacuna, la higiene es la pauta preventiva.

 


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Gastroenterología Hepatología: Como Prevenir las Enfermedades del Hígado

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Hepatología, como prevenir las enfermedades del hígado

Hoy hablaremos sobre la dedición de hepatología, y de las enfermedades que más afectan al hígado y las vías biliares y cómo podemos prevenirlas.
 
La hepatología es una rama de la gastroenterología y se encarga de estudiar el hígado y sus enfermedades, a estas enfermedades se les conoce con el nombre de hepatopatías y está catalogado como una de las ramas más complicadas de la gastroenterología. Y a los médicos que se especializan en esta área se les conoce como hepatólogos.
 
 
Con el avance medico y la posibilidad de realizar trasplantes de hígado esta especialidad tuvo mucha demanda. Enfermedades hepáticas y biliares:
•    Hepatitis A
•    Hepatitis B
•    Hepatitis C
•    Colangitis esclerosante primaria
•    Cirrosis biliar primaria
•    Hepatitis autoinmune
 
Hepatitis A
Es una enfermedad de tipo infecciosa y el causante es el virus VHA, el principal síntoma es la inflamación aguda del hígado. La Hepatitis de tipo A no causa daño permanente en el hígado y no es crónica. Se puede transmitir por ingerir agua o alimentos contaminados. Actualmente la vacuna contra la Hepatitis A es la mejor protección.
 
Hepatitis B
El virus que la causa se llama Hepadnaviridea (virus ADN hepatopropico). Y el Hígado se ve afectado por una necrosis hepatocelular e inflamación. En los peores casos puede terminar en cirrosis (perdida de la estructura del hígado). Puede ser del tipo crónica y tiene un periodo de incubación de uno a seis meses. Y su contagio es por: relaciones sexuales, compartir agujas, compartir cepillo de dientes  o cualquier tipo de contacto con la sangre infectada.
 
Hepatitis C
El virus que la produce es el VHC y causa que el hígado deja de funcionar correctamete. La forma de contagio es por medio de la sangre contaminada. Dentro de los síntomas están dolor abdominal, orina turbia, fatiga, fiebre y vomitos.


¿Cómo evitar las enfermedades del Hígado?
Contra lo que se piensa, no son los fritos los que más dañan al hígado. El 80 por ciento de las consultas por problemas hepáticos se deben al exceso de alcohol y a intoxicaciones por drogas o medicamentos.
La función del hígado es ayudar en el metabolismo de las proteínas y grasas, filtrar la sangre, también sirve como desintoxicante, pero en total tiene aproximadamente 500 funciones. Así que por ello es vital que lo cuidemos y conozcamos como podemos evitar cualquier enfermedad hepática.
 
Dos de las principales causas que el hígado se enferme, inflame, presente cirrosis u otros trastornos es el abuso del alcohol y los medicamentos. Además de esto también tenemos que evitar comer comida grasosa, muchos enlatados, agua contaminada con plaguicidas o pesticidas. Otro enemigo del hígado es el cigarrillo, los fumadores tienen alta probabilidad de desarrollar enfermedades hepáticas.
 
Jugo de Zanahoria: Posee un gran poder como desintoxicante, además de ello si se toma con regularidad ayuda a fortalecer todas las funciones del hígado.
 
Dieta rica en vitaminas A y C: ayuda a mantener un hígado saludable y ayudarlo en todas sus funciones
Practicar un poco de ejercicio, en particular el Yoga es ha sido muy beneficioso para este órgano.
Por último recomendamos a nuestros lectores una dieta baja en carbohidratos o regular su consumo. Si desea leer sobre mas temas médicos les comendamos visiten Médicos Costa Rica un blog dedicado a todo lo referente a su salud.
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