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Neumología: Baritosis

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Baritosis

Las neumoconiosis corresponden a un grupo de enfermedades que actualmente son incluidas dentro de la llamada patología ambiental, y dentro de esta, en el gran grupo de lesiones producidas por la contaminación del aire. El término neumoconiosis significa literalmente la presencia de polvo dentro del pulmón.
Son por tanto enfermedades pulmonares crónicas causadas por inhalación prolongada de polvos inorgánicos, se aplica este concepto a cualquier aerosol (ya sea en partículas o en forma de humos o vapores), o partículas de carbón (ya sea mineral, grafito o artificial), y  la reacción fibrótica que se produce en el tejido pulmonar como consecuencia de las partículas depositadas. Esto es, las neumoconiosis están directamente relacionadas con la contaminación del aire.
Se deben cumplir tres circunstancias:
  • Exposición a polvo inorgánico.
  • Tamaño de la partícula adecuado para alcanzar directamente el alvéolo y no quedar atrapada en la vía aérea superior.
  • Tiempo de exposición prolongado para que se acumule una cantidad suficiente de partículas.
Las neumoconiosis más importantes son aquellas que tienen el potencial de progresar hacia lesiones irreversibles, frecuentemente fibrosas, ya sea de carácter nodular o difuso. La más frecuentes y que revisten desde el punto de vista clínico una mayor importancia por su repercusión sobre el parénquima pulmonar son la:
  • Neumoconiosis de los trabajadores del carbón
  • Silicosis
  • Asbestosis
  • Beriliosis
Además, existen muchas otras neumoconiosis que no evolucionan con la gravedad de las anteriores, pero que también han de ser reconocidas como neumoconiosis:
  • Siderosis
  • Estañosis
  • Baritosis
  • Bizinosis

Causas, ¿cómo se produce esta enfermedad?

Las neumoconiosis son el producto de la inhalación en cantidad suficiente durante un tiempo prolongado, de polvos inorgánicos u orgánicos. Estos producen una reacción del tejido pulmonar que lleva a fibrosis y a alteraciones en la función respiratoria. El riesgo de desarrollar la enfermedad depende de:
La dosis de partículas inhaladas y retenidas
  • La cantidad de partículas inhaladas y retenidas
  • El tiempo de exposición
  • El tamaño de las partículas
  • La actividad biológica del polvo para inducir una reacción tisular fibrogenética
  • La respuesta y sensibilidad individual
¿Qué partículas producen neumoconiosis?
Las alteraciones que produce en el pulmón las neumoconiosis dependen del tipo de partículas inhaladas y de la intensidad de la exposición. La siguiente tabla se exponen las principales Neumoconiosis, clasificadas de acuerdo a la composición química de las partículas y correlacionadas con las actividades profesionales en las que suele darse cada una.
Tabla 1: Principales causas de neumoconiosis
Clasificación de Neumoconiosis
Sílice
Silicosis Minería, canteras, fundición, alfarería, esmaltes, trabajo de la piedra, pulidos, abrasivos y cemento, túneles, cimentaciones en roca, utilización de polvos aislantes.
Silicatos: Asbesto, Talco y otros (mica, caolín, polvo de roca de nefelina, polvo de cemento)
Asbestosis (Asbesto) y Talcosis (Talco) Minería, manufacturación y utilización de amianto (Asbestosis) y minería de tremolita, trabajadores de caucho y de esteatita (Talcosis).
Polvo simple de carbón Antracosis Minería de carbón (picadores y ayudantes, artilleros, mantenimiento, etc...).
Grafito o Carbón negro Silico-antracosis Minería de grafito, manufacturación de acero, electrodos, lápices y electrotípia.
Otros polvos con reacción fibrógena Neumoconiosis por: Aluminio, Berilio, Tungsteno y Níquel Minería y facturación del Aluminio, Minería y facturación del Berilio y Tungsteno (cerámica, reactores nucleares, tubos fluorescentes y de rayos X, revestimientos térmicos, frenos, etc...) y Minería del Níquel.
Polvos inertes: Estaño, Bario, Hierro y Fibras de vidrio Estanosis (Estaño), Baritosis (Bario) y Siderosis (Hierro) Trabajo industrial de Estanosis, trabajo industrial de Baritosis, trabajo industrial de Siderosis (Pulidores) y soldadura eléctrica con arco, etc... de las Fifras de vidrio.

Síntomas:

El grado de afectación por estas enfermedades es muy variable. Abarca desde individuos con alteraciones radiológicas que no desarrollan ningún síntoma, hasta una afectación importante de la función respiratoria. Cuando estos se producen, los síntomas más frecuentes son:
  • Dificultad respiratoria progresiva.
  • Tos crónica ( seca o productiva) en función de la neumoconiosis de que se trate.
  • Fatiga con el esfuerzo al principio y luego si se agrava al enfermedad, la fatiga llega a presentarse durante el reposo.
Existen formas subagudas de neumoconiosis que pueden producir un deterioro rápido de la función respiratoria.
Algunas neumoconiosis están relacionadas con mayor riesgo para desarrollar otras enfermedades. De este modo, existe una relación entre silicosis y tuberculosis; y entre asbestosis y riesgo de padecer tumores pleura-pulmonares.

Diagnóstico

La historia laboral permite establecer la posible relación causa-efecto y conocer los detalles en cuanto a tiempo de la exposición, tiempo e intensidad de la misma.
La historia de exposición y la exploración física del paciente llevan  la sospecha clínica, pero para confirmar el diagnóstico es preciso realizar una serie de pruebas con técnicas de imagen:
  • Radiografía del tórax, es le medio por le que generalmente se establece la sospecha diagnostica
  • El TAC de alta resolución es otra de las pruebas que se solicitan para discriminar las lesiones pulmonares de las pleurales, determinar la extensión de la afectación y valorar le enfisema asociado.
  • La Gammagrafía con Galio 67 puede ser útil para valorar la actividad de la enfermedad.
Otras pruebas pueden ser útiles para valorar el grado de afectación. Se podrán realizar gasometrías arteriales, pruebas de función respiratoria y valoración del gradiente de difusión de oxigeno.
Mediante estas pruebas y  la concurrencia de una historia laboral de suficiente exposición, se puede llegar a un diagnóstico de certeza. No son precisos por tanto la identificación del polvo ni biopsiar el pulmón para demostrar la existencia de la enfermedad, salvo que sea preciso por problemas médico-legales.

Tratamiento

No hay ningún tratamiento específico y eficaz para las neumoconiosis . Se recomienda evitar la exposición posterior al polvo.
Una vez establecido el daño, este es irreversible, y el único tratamiento posible es el de soporte, que pretende aliviar los síntomas. Pueden administrarse inhaladores para intentar mejorar la función respiratoria. Se han de evitar el tabaco y otros agentes agresivos para la vía respiratoria.
Algunas neumoconiosis producidas por polvos orgánicos pueden responder al tratamiento corticoideo.
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Neumología: Atelectasias

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Atelectasias

 


Estado de colapso y falta de aire en una zona o todo el pulmón.

 

Las atelectasias pueden ser agudas o crónicas. En la atelectasia crónica, la zona afectada suele estar constituida por una mezcla compleja de falta de aire, infección, bronquiectasias, destrucción y fibrosis.

 

Etiología

 

En los adultos, la causa principal de las atelectasias agudas o crónicas es la obstrucción intraluminal bronquial, que se suele deber a tapones de exudado bronquial viscoso, tumores endobronquiales, granulomas o cuerpos extraños. Otras causas son las estenosis, la distorsión o el curvamiento de los bronquios, la compresión externa por un tumor, por ganglios hipertrofiados o un aneurisma, la compresión pulmonar externa por líquido o gas (derrame pleural o neumotórax) y la deficiencia de surfactante. El surfactante, una mezcla compleja de fosfolípidos y lipoproteínas, cubre la superficie de los alvéolos, reduce la tensión superficial y contribuye a la estabilidad alveolar. Las lesiones de los neumocitos que producen el surfactante, la extravasación de proteínas inhibidoras del plasma, la presencia de mediadores de la inflamación y la posible incorporación de componentes del surfactante a la fibrina en fase de polimerización (durante la formación de las membranas hialinas) pueden interferir con la formación o eficacia del surfactante.

Estos factores pueden facilitar la formación de atelectasias en diversos procesos, como la toxicidad por O2, fármacos o sustancias químicas, el edema de pulmón, el síndrome del distrés respiratorio del adulto o del niño, el embolismo pulmonar, la anestesia general y la ventilación mecánica.

Las atelectasias masivas agudas suelen ser una complicación posquirúrgica en cirugías abdominales altas, resecciones pulmonares o cirugías cardíacas con derivación cardiopulmonar (las lesiones de las células endoteliales por hipotermia y la solución cardiopléjica intravascular pueden contribuir en la presentación de atelectasias). Las grandes dosis de opiáceos o sedantes, las altas concentraciones de O2 en la anestesia, los vendajes apretados, la distensión abdominal y la inmovilidad corporal también facilitan las atelectasias porque limitan los movimientos torácicos, elevan el diafragma, hacen que se acumulen las secreciones bronquiales densas y suprimen el reflejo de la tos.

Las respiraciones superficiales, que interfieren con la tos y el aclaramiento eficaz de las secreciones, se pueden producir en los trastornos que deprimen el SNC, las alteraciones de la caja torácica, el dolor, el espasmo muscular y las enfermedades neuromusculares. La hiperosmolaridad de la sangre en los diabéticos con cetoacidosis también puede contribuir a las atelectasias, posiblemente por el aumento de la viscosidad de las secreciones de las vías aéreas con la consiguiente formación de tapones de moco.

En el síndrome del lóbulo medio (una forma de atelectasia crónica), el lóbulo medio se colapsa, a veces por compresión externa del bronquio por los ganglios linfáticos adyacentes o por obstrucción endobronquial. Sin embargo, este síndrome se puede producir sin alteraciones broncoscópicas; la presencia de un bronquio estrecho y relativamente largo en el lóbulo medio derecho con una ventilación colateral ineficaz desde las zonas vecinas puede predisponer a las atelectasias. Las infecciones con obstrucción parcial del bronquio pueden producir atelectasias crónicas y en último término una neumonitis crónica por mal drenaje. Síntomas y signos

Los signos y síntomas dependen de la rapidez de cierre del bronquio, del porcentaje del pulmón afectado y de si existe una infección asociada. La oclusión rápida con colapso masivo, sobre todo cuando se asocia con infección, produce dolor en el lado afectado, disnea y cianosis de inicio brusco, descenso de la TA, taquicardia, aumento de la temperatura y en ocasiones shock. La percusión torácica demuestra matidez en la zona afectada, mientras que la auscultación confirma la disminución del murmullo vesicular. Las excursiones de la pared torácica están disminuidas o ausentes en esta zona y la tráquea y el corazón aparecen desviados hacia el lado afectado. Las atelectasias de desarrollo lento pueden ser asintomáticas o producir síntomas pulmonares leves.

El síndrome del lóbulo medio también suele ser asintomático, aunque se puede producir una tos grave seca y no productiva por irritación de los bronquios de los lóbulos medio e inferior derechos. Se puede producir una neumonía aguda, que con frecuencia se resuelve tarde y de forma incompleta. La exploración del tórax demuestra matidez a la percusión y disminución o abolición del murmullo vesicular en el lóbulo medio derecho, aunque la exploración puede resultar normal.

Las microatelectasias difusas, una manifestación precoz de la toxicidad por O2 y los síndromes de distrés respiratorio neonatal y del adulto, producen disnea, una respiración rápida y superficial, hipoxemia arterial, menor distensibilidad pulmonar y reducción del volumen pulmonar. La auscultación de los pulmones puede ser normal, aunque también es posible escuchar roncus, estertores o sibilancias. Otras manifestaciones dependen de la causa de la lesión pulmonar aguda, de la gravedad de las alteraciones hemodinámicas y metabólicas asociadas y de la insuficiencia orgánica sistémica.

 

Diagnóstico

 

El diagnóstico se suele realizar mediante los hallazgos clínicos y las evidencias radiológicas de disminución del tamaño pulmonar (indicada por la retracción costal, la desviación de la tráquea, del corazón y del mediastino hacia el lado afectado, la elevación del diafragma y la sobredistensión del pulmón sano) y por la presencia de una zona sólida no aireada. Si sólo se afecta un segmento, la sombra es triangular con el vértice hacia el hilio. Cuando las zonas afectadas son pequeñas, la distensión del tejido circundante hace que adopten una curiosa forma discoide, sobre todo en las atelectasias de los subsegmentarios del lóbulo inferior. Se puede afectar todo un lóbulo (atelectasia lobar). Cuando el lóbulo pierde aire, las cisuras interlobulares se van desplazando y el lóbulo se opacifica porque los bronquios, los vasos y los linfáticos se van aproximando. Los hallazgos radiológicos exactos dependen de qué lóbulo se afecta y de cómo compensan la pérdida de volumen otras estructuras. Las radiografías postero-anterior y lateral ayudan en el diagnóstico.

El síndrome del lóbulo medio se suele reconocer por los hallazgos radiológicos característicos: en la toma postero-anterior se reconoce un discreto borramiento del margen cardíaco derecho y en la lateral una sombra rectangular o triangular que va desde el margen cardíaco posterior hasta la pared torácica anterior.

La causa de la obstrucción debe buscarse siempre, sea cual sea la edad del paciente. El broncoscopio de fibra óptica permite visualizar los bronquios lobares y las divisiones segmentarias y subsegmentarias. La TC torácica puede ayudar a determinar el mecanismo del colapso y un radiólogo experimentando puede distinguir las causas de la atelectasia: obstrucción endobronquial, compresión por líquido o aire intrapleural y cicatrices por inflamación crónica.

Las microatelectasias difusas no suelen reconocerse en la radiografía inicial. Posteriormente, van evolucionando hacia un patrón reticular difuso o parcheado, que recuerda al del edema pulmonar, y por último hacia la opacificación de ambos pulmones en los casos graves.

Una forma poco frecuente de colapso lobar periférico, la atelectasia redonda (síndrome del pulmón "plegado"), se suele confundir con un tumor. Esta imagen se produce habitualmente como complicación de una enfermedad pleural por asbestosis, aunque también se puede relacionar con otras enfermedades pleuropulmonares. Su aspecto radiológico característico permite distinguirla de un tumor. La densidad pulmonar es redondeada y se localiza inmediatamente debajo de la pleura, con un ángulo agudo entre la lesión y la misma y presenta con frecuencia una "cola de cometa" que se extiende hacia el hilio y que se considera que representa vasos y bronquios que entran a la zona atelectásica y están comprimidos. La TC puede mejorar la fiabilidad del diagnóstico y en la mayor parte de los casos evita la realización de una toracotomía diagnóstica. La biopsia con aguja no suele resultar útil, aunque se puede hacer cuando no esté clara la distinción entre una atelectasia redonda y un tumor subpleural.

Los derrames masivos pueden producir cianosis, disnea, debilidad, matidez a la percusión del área afectada y ausencia de murmullo vesicular, aunque la desviación del corazón y del mediastino hacia la zona contraria a la afectada y la ausencia de aplanamiento de la pared torácica permiten distinguirlo de la atelectasia masiva. El neumotórax espontáneo produce síntomas parecidos, pero el tono a la percusión es timpánico, el corazón y el mediastino están desplazados hacia el lado opuesto y la radiografía de tórax muestra aire en el espacio pleural, lo que confirma el diagnóstico.

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Neumología: Asma Bronquial

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Asma Bronquial

El asma es una enfermedad pulmonar con las siguientes características:

  • Obstrucción de la vía aérea total o parcialmente reversible, bien espontáneamente o con tratamiento.
  • Inflamación bronquial y remodelado (fibrosis) de la arquitectura del bronquio, con infiltración de la mucosa por eosinófilos y otras células, y un mayor o menor grado de fibrosis subepitelial permanente, aún en ausencia de síntomas.
  • Hiperreactividad bronquial, o respuesta aumentada de la vía aérea frente a distintos estímulos, peor no específica de esta enfermedad.

De estas características, la inflamación de la mucosa bronquial debe existir siempre para poder hacer un diagnóstico de asma, las demás pueden pasar por periodos de mayor o menor actividad y presencia.

 

Síntomas

 

 

Alveolos

 

 

Al producirse esta inflamación de la mucosa bronquial aparecen los siguientes síntomas:

  • Tos
  • Silbidos en el pecho
  • Secreciones (flemas)
  • Disnea o fatiga

Pueden no aparecer ninguno de ellos y ser asintomático.

 

Estos síntomas suelen cursar en crisis, durando los síntomas unos días y cediendo, o bien cursar con síntomas de forma continua con agudizaciones ocasionales más intensas. De forma atípica, puede existir exclusivamente tos persistente, opresión torácica sin otros síntomas acompañantes, o bien estar oculto como bronquitis de repetición en niños, siendo solo un proceso de tos y flemas, sin fatiga al respirar. En todas las formas es característico el predominio nocturno de los síntomas.

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Neumología: Pigmentaciones Exógenas - Antracosis

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Pigmentaciones Exógenas
Antracosis

 

Se define como una pigmentación exógena debida a la inhalación de polvo de carbón, hollín, polución atmosférica, etc. Al inhalarse, las partículas de carbón pequeñas alcanzan con facilidad el alveolo pulmonar, mientras que las mayores quedan adheridas al moco que tapiza las vías respiratorias superiores (siendo eliminadas al exterior con la ayuda de los cilios de las células bronquiales). En el alvéolo, las partículas pequeñas actúan como un cuerpo extraño, produciéndose una reacción de las células septales de los tabiques y también de los neumocitos tipo II en la propia pared alveolar, que van a desprenderse hacia la luz, realizando una fagocitosis (los macrófagos emigran a través de los linfáticos peribronquiales).

Estos macrófagos cargados de carbón pueden ser expulsados al exterior con la expectoración o bien pueden reincorporarse de nuevo a la pared del alveolo y alcanzar el plano intersticial del tabique interalveolar. Una vez depositados allí, forman colecciones, que no van a producir reacción local, a menos que la aspiración de carbón sea masiva, en cuyo caso originan una proliferación fibroblástica que va a llevar a una zona de fibrosis en esa área.

 
Antracosis
 

No obstante, es realmente el sílice el que al ser citotóxico produce destrucción celular. Se aspira conjuntamente por ejemplo, por la fragmentación de la piedra y produce una neumoconiosis muy fibrosante y progresiva, incluso después de dejar de estar expuesto.

 

Respecto a la morfología macroscópica, los pulmones presentan una coloración negruzca en forma reticular en su superficie. En la morfología microscópica se caracteriza por observarse, a nivel de los tabiques, macrófagos cargados de gránulos negros en sus citoplasmas. En el caso de la neumoconiosis de los mineros, hay, además, una fibrosis con alteración de los alvéolos, rotura de sus paredes, formación de pequeñas cavidades (enfisema) y lesiones nodulares fibroconióticas.

 
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