Neurología

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Neurología: Quistes Aracnoideos

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¿Cuáles son los Quistes Aracnoideos?

Los quistes aracnoideos son sacos llenos de líquido que se desarrollan entre el sistema nervioso central (cerebro y médula espinal) y la aracnoides, una de las tres membranas protectoras que rodean el sistema nervioso central. Los quistes aracnoideos están llenos de líquido cefalorraquídeo, el líquido que protege y nutre el cerebro y la médula espinal.

Los quistes aracnoideos puede ser primaria (presente al nacer) o secundaria (que surgen debido a una enfermedad o lesión). A veces, los quistes se desarrollan sin provocar síntomas. Si el quiste es grande, sin embargo, pueden ejercer presión sobre el sistema nervioso central, que puede causar dolores de cabeza , letargo, y el daño neurológico. En estos casos, el quiste puede requerir drenaje quirúrgico.

Los quistes aracnoideos generalmente se desarrollan antes de la edad de 20 años y están presentes en los hombres con más frecuencia que en las mujeres. Izquierda quistes no se trata, aracnoides grande puede llevar a complicaciones, tales como la hidrocefalia (acumulación de líquido en el cráneo), el inicio temprano de la pubertad, y la discapacidad visual.

Busque atención médica inmediatapara los síntomas graves de la presión en el cerebro, incluyendo una repentina, dolor de cabeza intenso e inexplicable o una convulsión.

Busque atención médica inmediata para los síntomas graves de la presión en el cerebro, incluyendo una repentina, dolor de cabeza intenso e inexplicable o una convulsión.

Busque atención médica inmediata si presentan síntomas continuos que pueden estar relacionados con la presencia de un quiste aracnoideo, tales como dolores de cabeza inexplicables o un cambio en la visión. También busque atención médica inmediata si usted está recibiendo tratamiento para los quistes aracnoideos síntomas leves, pero se repiten o son persistentes.

¿Cuáles son los síntomas de los quistes aracnoideos?

Los quistes aracnoideos que son de tamaño pequeño puede no causar síntomas o síntomas leves. Si los quistes aracnoideos son lo suficientemente grandes, puede experimentar los síntomas de quiste aracnoideo a diario o sólo de vez en cuando. A veces alguno de estos síntomas pueden ser graves: ... Leer más sobre los síntomas de los quistes aracnoideos

¿Qué causa los quistes aracnoideos?

Los quistes aracnoideos se desarrollan cuando el líquido cefalorraquídeo, el líquido que rodea y nutre el cerebro y la médula espinal, llena de sacos que se desarrollan en la aracnoides, una de las capas de tejido que rodea el cerebro. A menudo, los quistes aracnoideos están presentes al nacer. Estos son llamados quistes aracnoideos primarios y están relacionados con anomalías en el desarrollo. Los quistes aracnoideos secundaria puede desarrollarse debido a una infección o una cirugía del cerebro o la médula espinal y es raro .... Lea más acerca de los quistes aracnoideos causas

¿Cómo se tratan los quistes aracnoideos?

Si los quistes aracnoideos son pequeños, por lo general no requieren tratamiento. Pero si comienzan a presionar sobre el cerebro o la médula espinal, es necesario un tratamiento para aliviar los síntomas .... Lea más acerca de los quistes aracnoideos tratamientos

 

 

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Neurología: Síndromes Epilépticos Más Frecuentes

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Síndromes Epilépticos más Frecuentes


Crisis febriles

Comprenden el 50% de las crisis en los primeros 5 años.

•      Se presentan entre los 6 meses y cinco años.

•      Son más frecuentes en varones y están ligadas a factores hereditarios.

•      Se desencadenan por fiebre. En el 80% de los casos son generalizadas, pudiendo ser focales y seguirse de un déficit transitorio.

•      El EEG es normal en la mitad de los casos. Tras una primera crisis, éstas recidivan en un 20-50% de los casos.

•     En la mayoría de los casos desaparecen sin secuelas antes de los 5 años, convirtiéndose en epilépticos un 1,4-3,4% de los pacientes.

•     Son factores de riesgo: aparición precoz, duración mayor de 30 minutos, historia familiar, alteraciones cerebrales previas y las crisis focales.

 

Crisis postraumáticas

 

•     Suelen ser crisis focales,

•     La mayoría de las crisis se producen en los primeros dos años tras el traumatismo, siendo más frecuentes las recurrencias cuando la primera crisis acaeció entre el segundo día y las primeras dos semanas del traumatismo.

•      Un cuarto de los casos tendrán crisis refractarias a la terapia.

 

Ausencias típicas

 

•      La edad entre los 3 y 12 años.

•       epilepsia ligada a factores genéticos.

•      alteración de la consciencia de pocos segundos de duración (10-12 segundos),

•      El EEG es típico: punta-onda a 3 Hz de inicio y final bruscos, que se facilita por la hiperventilación.

•      Un 50% desaparecen 3 años tras el comienzo, un 25% no desaparecen pero se hacen poco frecuentes, y un 25% evolucionan hacia otro síndrome epiléptico. Son factores de riesgo el sexo varón, la aparición después de los 8 años y la mala respuesta al tratamiento.

•     Las pautas de antiepilépticos más útiles son ácido valproico, ácido valproico con etosuximida y ácido valproico con lamotrigina. La etosuximida no es eficaz en el control de otros tipos de crisis, por lo que, dada la asociación posible de ausencias y crisis generalizadas, muchos autores recomiendan valproato o lamotrigina.

 

Síndrome de West

•     Se inicia antes del año de edad (4-7 meses). El pronóstico es malo, con retraso mental, y evolución a otros síndromes epilépticos graves. El tratamiento se hace con ACTH, habiendo mostrado utilidad la vigabatrina y ácido valproico.

 

Síndrome de Lennox-Gastaut

 •      Se inicia entre los 2 y 6 años. Su pronóstico es malo, con retraso mental.

 

Epilepsia mioclónica juvenil (síndrome de Janz)


•      Se inicia entre los 13 y 19 años

•      está claramente ligada a factores hereditarios.

•      mioclonías de breve duración, o en salvas, sin alteración de la consciencia, que afectan sobre todo a los miembros superiores, especialmente al despertar .

•      Frecuentemente pasan desapercibidas hasta que se produce una crisis generalizada.

•      El EEG muestra una patrón de punta-onda o polipunta-onda a 3 HZ, que se activa con la ELI (estimulación lumínica intermitente).

•      El pronóstico es bueno, sin deterioro intelectual. El control de las crisis es excelente con ácido valproico, sin embargo, si éste se suprime, las crisis reaparecen.

 

Epilepsia por paroxismos rolándicos

 

•     La edad de inicio oscila entre los 3 y 12 años.

•     Está ligada a factores hereditarios.

•     Las crisis son parciales motoras de la región orofacial, predominantemente nocturnas, de poca duración, pasando frecuentemente desapercibidas.

•      Tiene un pronóstico excelente, sin deterioro intelectual, desapareciendo en la pubertad.

 

Síndrome de Landau-Kleffner

 

•     También se le conoce como afasia epiléptica adquirida.

•     Se inicia entre los 18 meses y los 13 años, teniendo el paciente hasta el inicio del síndrome un desarrollo psicomotor normal.

•     Las crisis parciales motoras, parciales complejas, ausencias atípicas y crisis generalizadas.

•     Desarrollan una afasia mixta, conservando las restantes funciones superiores.

 

 

 

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Neurología: Epilepsia

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 Epilepsia


  • La epilepsia es una de las enfermedades neurológicas más frecuentes.
  • Su incidencia anual se sitúa entre 20-70 casos nuevos por cada 100.000 habitantes/año.
  • Síndrome cerebral crónico caracterizado por crisis recurrentes de manifestación clínica variable y etiologías diversas, que puede correlacionarse con hallazgos paraclínicos positivos.

Liga Central de Epilepsia

EPILEPSIA: CONCEPTO

Diccionario de epilepsia de la OMS:

    “Afección crónica producida por diferentes etiologías, caracterizada por la repetición de crisis debidas a una descarga excesiva de las neuronas cerebrales (crisis epiléptica) asociadas eventualmente a síntomas clínicos o paraclínicos”.

Comisión de Epidemiología y Pronóstico de la Liga Internacional contra la Epilepsia (ILAE):

“Condición caracterizada por crisis epilépticas recurrentes (dos o más) no provocadas por alguna causa inmediatamente identificable”.

CRISIS: CONCEPTO 

Diccionario de epilepsia de la OMS:

  • “Crisis cerebral consecuencia de una descarga neuronal excesiva”.

Comisión de Epidemiología y Pronóstico de la Liga Internacional contra la Epilepsia (ILAE):

  • “Manifestación clínica presumiblemente originada por una descarga excesiva de neuronas a nivel cerebral. Ésta consiste en fenómenos anormales bruscos y transitorios que incluye alteraciones de la conciencia, motora, sensorial, autonómica, psicológica, que son percibidos por el paciente o un observador”.
  • Convulsión aislada o simple: una o más crisis epilépticas ocurridas en un período de 24 horas.

SÍNDROME EPILÉPTICO

Comisión de Epidemiología y Pronóstico de la Liga Internacional contra la Epilepsia (ILAE):

  • “Un síndrome epiléptico es un trastorno cerebral caracterizado por un conjunto de síntomas y signos que se presentan habitualmente de manera conjunta y que pueden tener etiologías diversas”.

La epilepsia es un trastorno del cerebro en el cual grupos de células nerviosas o neuronas en el cerebro, transmiten a veces las señales en una forma anormal. Las neuronas normalmente generan impulsos electroquímicos que actúan sobre otras neuronas, glándulas y músculos para producir pensamientos, sentimientos humanos y acciones. La epilepsia perturba el patrón normal de la actividad neuronal y esto causa sensaciones, emociones y comportamientos extraños o, a veces, crisis epilépticas, espasmos musculares y pérdida del conocimiento. Durante una crisis epiléptica, las neuronas pueden emitir señales hasta 500 veces por segundo, lo cual es mucho más rápido que la tasa normal.  En ciertas personas, esto solo ocurre ocasionalmente, pero en otras, puede ocurrir hasta cientos de veces en un día.

Más de 2 millones de personas en los Estados Unidos (cerca de 1 en 100) han experimentado una convulsión no provocada o han sido diagnosticadas con epilepsia. Las convulsiones se pueden controlar con medicinas y técnicas quirúrgicas modernas en cerca del 80 por ciento de aquellas personas diagnosticadas con epilepsia. Sin embargo, aproximadamente un 20 por ciento de personas con epilepsia seguirán teniendo convulsiones, a pesar de contar con el mejor tratamiento disponible. Los médicos llaman a esta situación epilepsia resistente al tratamiento. Tener una convulsión no quiere decir necesariamente que la persona tiene epilepsia. Solamente cuando una persona ha tenido dos o más convulsiones es que se considera que tiene epilepsia.

La epilepsia no es contagiosa y no es causada por enfermedad mental o retardo mental. Algunas personas con retardo mental pueden experimentar convulsiones, pero las convulsiones no significan necesariamente que la persona ha sufrido o va a sufrir un deterioro mental. Muchas personas con epilepsia tienen inteligencia normal o por encima de lo normal. Entre las personas famosas que se sabe o que se ha rumorado tenían epilepsia se encuentran el escritor ruso Dostoievski, el filósofo Sócrates, el general de ejército Napoleón y el inventor de la dinamita, Alfred Nobel, quien estableció la existencia del Premio Nobel. Muchos medallistas olímpicos y otros atletas también han tenido epilepsia. Las crisis epilépticas causan a veces daño cerebral, especialmente si son graves. Sin embargo, la mayoría de ellas no parecen tener un efecto perjudicial sobre el cerebro. Los cambios que se pueden presentar son generalmente imperceptibles y, a veces, no está claro, si esos cambios son debidos a las crisis mismas o al problema subyacente que las causó.

Aunque la epilepsia no tiene cura en la actualidad, la enfermedad finalmente desaparece en algunas personas. Un estudio descubrió que niños con epilepsia idiopática o epilepsia de causa desconocida, tenían entre un 68 y un 92 por ciento de posibilidades de no sufrir convulsiones 20 años después de haber sido diagnosticados. Las probabilidades de quedar libre de crisis epilépticas no son tan buenas para los adultos o para los niños con síndromes epilépticos graves, pero, no obstante, es posible que las crisis epilépticas puedan disminuir o hasta detenerse con el tiempo. Esto es más probable que ocurra si la epilepsia ha sido bien controlada con medicamentos o si la persona ha tenido cirugía para tratar la epilepsia.

 

 

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Neurología: Aporte Neuropsicología Tratamiento de los Trastornos Aprendizaje

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Tratamiento de Trastornos de Aprendizaje

 

 

APORTES DE LA NEUROPSICOLOGIA AL DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO DE LOS TRAST. DEL APRENDIZAJE

 

La neuropsicología pretende interrelacionar los conocimientos de la psicología cognitiva con las neurociencias; el concepto básico se asienta en que toda conducta tiene su origen en el cerebro, según Luria se realiza a través de sistemas funcionales o módulos constituidos por distintas áreas de la corteza.

 

El modelo neuropsicológico aplicado a los trastornos del aprendizaje asume que estos son la expresión de una disfunción cerebral específica, causada por factores genéticos o ambientales que alteran el neurodesarrollo.

 

La región perisilviana izquierda tiene funciones neurolinguísticas y su disfunción ocasiona dislexia.

 

El área hipocampica tiene relación con la memoria a largo plazo y su alteración produce trastornos. Amnésicos.

 

El síndrome hemisférico derex se caracteriza por trastornos del aprendizaje y la conducta social.

 

El síndrome de disfunción hemisférica derex provoca disgrafía y alteraciones conductuales.

 

El síndrome disejecutivo se debe a alteraciones del lóbulo frontal y se caracteriza por déficit atencional, fallos de planificación…

 

Agnosia visual es la incapacidad de percibir visualmente un objeto sin que haya una pérdida sensorial que lo justifique, es decir, se trata de una alteración cortical con preservación de la vía óptica.

 

Las teorías modernas de funcionamiento cerebral consideran que, en el SNC participan:

 
  • Sistema activante reticular ascendente (SARA): mantenimiento de vigilia y alerta.

  • Cerebro posterior (lóbulos temporales, parietales y occipitales) recepción sensorial.

  • Cerebro anterior (lóbulos frontales) planeamiento y habilidad motora.


La mayor parte de los test psicométricos estudian la segunda unidad.

Con los experimentos de Sperry et al en paciente comisurotomizados permitieron identificar las funciones de cada hemisferio:

  • H. izq: dominante en funciones del lenguaje, capacidad de elaborar e interpretar secuencias.

  • H. derex: dominante de funciones visuoespaciales, de recepción y memoria musical.

En la clasificación de Pennington, que reconoce 5 sistemas funcionales relacionados con funciones cognitivas, los síndromes perisilvianos (y dentro las dislexias) representan un sector importante en los trastornos cognitivos.

En general los test diseñados que siguen la neuropsicología presentan algunas diferencias con los que se usan en psicopedagogía. Pero en realidad no estriba tanto en el tipo de test utilizado sino en el reconocimiento de los síndromes.

NEURODIDÁCTICA

Es una nueva disciplina que se encarga del estudio de los cambios del cerebro. Postula que los neurólogos pueden ayudar a profesores y pedagogos a desarrollar mejores estratégicas didácticas.

Todo el proceso de aprendizaje va acompañado de un cambio en el cerebro.

Según Piaget hay 2 etapas en el desarrollo evolutivo de un niño:

  • Capacidades

  • Errores lógicos característicos.

Estudios han demostrado que los niños amplían rápidamente el conocimiento si tienen la posibilidad de ensayar muchas veces, por ej: al lanzar al aire un cubo este siempre cae por lo que el niño sabe aunque sin poder concepualizar que hay algo, a lo que nosotros llamamos fuerza de gravedad.

Los procesos de aprendizaje modelan el cerebro, que tiene un superávit de sinapsis y se ocupan de que desaparezcan las conexiones poco utilizadas y de que se refuercen las mas consolidadas. Todo lo que aprendemos modifica nuestras redes neuronales. Por ello el desarrollo de las capacidades cognitivas y el del cerebro están ligadas.

Las asociaciones entre neuronas se deciden en los 15 primeros años de vida aunque las redes neuronales dispondrán aun de cierta plasticidad sin embargo después de la pubertad las nuevas conexiones sinápticas son mas raras por ello los pequeños son los que mejor aprenden cosas nuevas. Por lo que es bueno fomentar la sinapsis en los niños y que éstas abarquen la mayor diversidad posible, por ej: ponerles cDs en inglés desde que gatean aunque no entiendan ninguna palabra, esto desarrolla las vías neuronales responsables de la posterior adquisición de esa lengua además retendrá el sonido en el área de wenicke por lo que poco a poco se forma una memoria de los sonidos.

El responsable fundamental del lenguaje es el área de Broca, donde se desarrolla la memoria de la pronunciación.

Al nacer las conexiones de la vista están más o menos predeterminadas por la herencia genética, pero si hasta la escolarización no se activa la visión el cerebro no aprenderá nunca a ver.

Entre los 3 y los 10 años el cerebro infantil busca sin cesar nuevos alimentos que el mundo ofrece en abundancia. Pese a esto percibimos muy pocos de los estímulos que nos llegan si esto pasara llegarían muy pronto al límite de sus posibilidades por lo que hay un proceso continuo de selección: donde los objetos nuevos, sorprendentes o en movimiento interesan más. Lo desconocido excita las redes neuronales, por eso se archiva muy fácilmente en la memoria.

Por qué estímulos nos decidamos dependerá:

  • Del sentido que otorguemos al suceso. Las expectativas. A cada noticia se le intenta emparejar con todas las sensaciones y experiencias anteriores. Si un nuevo estado de cosas recuerda a algo agradable el cerebro activara las redes nerviosas que guarden alguna relación con el.

La corteza cerebral se ocupa de aprender de los estímulos exteriores. Cuantos mas datos se dan mejor se graba lo nuevo.

El aprender se autoimpulsa puesto que cuantas más matemáticas sabe un niño más rápido progresa en la materia. Pero la mayoría de las veces no se intenta consolidar las capacidades del alumno sino que se dedica a compensar las deficiencias, por lo que en lugar de aprovechar las capacidades de los alumnos se les atormenta insistiendo en sus puntos débiles, por lo uemuchos escolares solo se salvan aprendiendo los contenidos de memoria, sin entenderlos. De este modo el error mental se graba mas profundo en el cerebro. Al escolar le frustra tanto fracasar una y otra vez como le satisface vivir un éxito (aumenta la dopamina).

Ante esto es mejor cambiar el modo de explicar, aprender algo nuevo cuesta mucho menos que obligar a reorientar una red neuronal consolidada.

La dopamina provoca tener ganas de más. Está comprobado que las emociones desempeñan un papel decisivo en la formación de la memoria, el responsable es el SistemaLímbico.

El Sistema Límbico evalúa los estímulos antes de que la conciencia pueda intervenir (por eso podemos reaccionar instintivamente ante situaciones peligrosas). Los sentimientos pueden fomentar el aprendizaje ya ue las informaciones a las que el Sistema Límbico le ha puesto un sello emocional se graban profunda y perdurablemente. Las informaciones teñidas de emociones hallan mejor el camino a la memoria y se encuentran más disponibles. Un ejemplo de su relación es como en el Alzheimer la pérdida de memoria va acompañada de lesiones en el Sistema Límbico.

Emoción y motivación dirigen el Sistema de atención, que decide que información se aprende. Si se despierta el interés se podrá concentrar en la materia y más tarde abandonarla tranquilamente. Desde el punto de vista neurobiológico lo correcto sería: excitar la red pertinente, mantenerla activa y dejarla reposar.

Toda impresión sensorial relevante para el Sistema Atencional acude primero a la memoria a CORTO plazo y que se quede en la memoria a largo plazo depende de lo intensa que sea la impresión en el cerebro.

Desde el punto de vista neurobiológico están aceptadas las tareas en casa puesto que la repetición de los temas en tranquilidad fomenta la retención de información.

Aprender a intervalos tiene mas sentido ya que durante las pausas el cerebro puede archivar las materias aprendidas.

Cuanto de formas más variadas se transmita una información más anclada queda en la memoria largo plazo. Se aprende con mas facilidad cuanto más sentidos se invierten.

La memoria de los humanos funciona por asociaciones. Si al cerebro se le presenta el tema en las máximas conexiones posibles aumenta el número de posibilidades por las que el cerebro puede sacar el tema.

Pero el cerebro necesita un orden lógico para almacenar.

A partir de la forma de trabajar del cerebro el principio de la neruodidáctica sería hacer que los infantes aprendan en relación con sus talentos y no es el plan de estudios lo que decide que hay que aprender sino las capacidades personales. Normalmente al niño le interesa aquello que mejor conoce. Cuando se frenan los intereses del niño, tanto los escasos talentos como la poca motivación frenan el éxito escolar. Por tanto la escuela ha de fomentar las ganas de aprender.

TRASTORNOS DE LA COMUNICACIÓN: DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

La evaluación de los trastornos de la comunicación (TC) comprende tanto los que se producen en la primera etapa como en los de etapas más avanzadas. El abordaje de estos trastornos es principalmente clínico y el tratamiento esencialmente logopédico.

De acuerdo con la norma de separar los TC se dividirán según el grado de afectación y de su efecto en la interacción social.

  • Trastornos del Desarrollo Específico de la Pronunciación (Articulación) de Origen Neurológico

Dentro se encuentran la disartria y la dislalia. La exploración de ambas debe incluir la motricidad en reposo, postura de la boca, deglución, respiración y la función laríngea.

Las causas neurológicas se deben a lesiones en el SNC.

  • Lesiones hemisféricas cerebrales: las unilaterales son poco frecuentes. En parálisis cerebral un 50% presentan TC.

  • Lesiones de los ganglios basales: disritmia, incoordinación fonorespiratoria, bloqueos, omisiones y sustituciones…

  • Lesiones cerebelosas: hipotonía e incoordinación y voz monótona.

  • Lesiones de nervios periféricos: hay que reconocer la parálisis suprabulbar congénita.

  • Trastornos Del Ritmo y la Fluencia

Su etiología no se conoce bien, donde hay diversas opiniones (genético, actitud de los padres). Esta falta de control del ritmo y la fluencia hace que el niño pierda espontaneidad. El trastorno afecta más a niños que a niñas y cuanto antes aparezca mejor es el pronóstico.

Hay que tener en cuenta que en el habla normal hay también difluencias, se admite hasta un 5% entre palabras y 1% dentro de palabras.

  • Efectos de las epilepsias y de las descargas electroencefalográficas en funciones cognitivas

A veces el trastorno del lenguaje es un síntoma acompañante del cuadro de una epilepsia.

La frecuencia de alteraciones electroencefálicas en niños con un Trastorno Disfásico ha sido objeto de interés.

  • Afasias críticas y epilepsias

Un Trastorno Afásico agudo es conocido en los adultos y se incluye en los Trastornos Transitorios cognitivos. La afasia permanente de aparición crítica depende de las descargas o los fenómenos metabólicos locales. En la infancia este tipo de afasia suele ser transitoria y la recuperación es más rápida. El diagnostico es difícil al existir diversas causas.

  • Afasia epiléptica adquirida

También conocida como afasia adquirida con Trastorno Convulsivo. Síndrome de causa desconocida y pronóstico incierto y donde los tratamientos no han dado bueno resultados. Suele aparecer en niños de 3-9 años, predominio de varones. La forma de aparición puede ser brusca o progresiva.

  • Afasias adquiridas infantiles

Implica una pérdida del lenguaje previamente adquirido, donde existe ya una dominación hemisférica del lenguaje, puede ser temprana (18-24 meses). Este tipo de afasia se puede clasificar con la denominación clásica para los adultos: Broca, Wernicke…

Al ser niño tiene una recuperación más rápida.

La etiología suelen ser: accidentes cardiovasculares, infecciones y tumores.

  • Disfasias del desarrollo

Disfasia es una alteración que se produce en ausencia de trast. Orgánico, sensorial, psiquiátrico o ambiental.

Corresponden a los trast. De Desarrollo del lenguaje específicos. El pronóstico es variable.

  • Trastornos de la migración neuronal (TMN)

Sus síntomas clásicos son: retraso mental, epilepsia y Trastorno Motor crónico.

  • Anomalías metabólicas de expresión inicial cognitiva

  • Anomalías cerebelosas

Se ve afectada la función ejecutiva social.

  • Autismo

El cerebelo es un órgano destacado ya que habría una pérdida neuronal. El lenguaje autista se a clasificado como:

  • Fluente

  • No fluente

  • Trastornos generalizados del desarrollo (TGD)

Son incluíbles dentro del espectro autista. Tienen Trastorno Del lenguaje, dificultad de interacción social, epilépticos…

  • Trastornos emocionales

Aquí se encuentran los niños carentes de estímulos adecuados. Normalmente se trata de situaciones parciales puesto que las totales serian los niños salvajes.

  • Retraso mental

Se caracteriza por una incompetencia cognitiva que supone la incapacidad para procesar gran cantidad de información. La mitad de los niños que tienen retraso del lenguaje tienen también retraso mental.

EL LENGUAJE DE LOS SIGNOS EN EL CEREBRO

El modo de procesamiento del lenguaje en el cerebro, hay estudios que indican que el hemisferio izquierdo es verbal y el hemisferio derecho viso espacial.

Para estudiar si la organización cerebral del lenguaje se basa en las funciones de la audición y el habla se va a estudiar la comunicación por señas.

No existe un lenguaje de signos universales sino que hay diferencias dentro del mismo país. Mientras que los lenguajes hablados se codifican mediante diferencias acústico-temporales, el lenguaje de signos se codifica mediante diferencias visuo-espaciales. Hay opiniones que desvalorizan el lenguaje de señas, pero la verdad es que poseen lo mismo que nuestro idioma, tiene niveles fonológico, morfológico y sintáctico.

  • Nivel fonológico: las señas cuentan con distintas figuras de manos, lugares del cuerpo en donde se efectúan las señas, los movimientos y su orientación.

  • Nivel morfológico: disponen de indicadores gramaticales que cambian el sentido de las señas (al añadir un movimiento circular a la seña corresponde a `dar').

  • Nivel sintáctico: especifica quien esta haciendo que a quien (señalando un lugar distante mientras hace la seña se un nombre).

Se comprobó que personas sordas con problemas de comprensión y expresión tenían lesionado el hemisferio izquierdo y estaban situadas en el área de Wernicke y Boca respectivamente. Sin embargo las lesiones en el hemisferio derecho (encargado de lo espacial) no implicaban ningún problema para la persona sorda, aunque se piense que podía tener efectos devastadores.

Esto sugiere que para el lenguaje por señas al igual que para le hablado el hemisferio cerebral izquierdo es el dominante.

Un problema frecuente de las lesiones en el hemisferio izquierdo es la producción de parafasias, lapsus manuales. Entre las parafasias se cuentan errores en la producción de la posición correcta, el movimiento y la orientación de las señas.

La percepción y comprensión del lenguaje parecen estar menos relacionadas con el hemisferio izquierdo que su producción. Ambos hemisferios son capaces de distinguir sonidos individuales del habla y parece que el derecho desempeña un papel en la comprensión de un discurso extenso; ya que las personas con lesión en el hemisferio derecho que se expresan por señas encuentran difícil los párrafos prolongados al igual que las personas con esa lesión oyentes.

En el lenguaje de sordos para narrar una historia con muchos personajes a cada uno de ellos se le asigna un lugar espacial y se descubrió que los narradores con lesión hemisferio derecho podían centrarse en su discurso pero no podían situar un marco espacial para los personajes.

Al enseñarles a sujetos sordos con lesión hemisferio derecho una lamina con una ``D'' formada por multitud de pequeñas ``y'' estos dibujaban figuras con muchos detalles (``y'') pero desorganizadas; mientras que las personas con lesión del hemisferio izquierdo reproducían correctamente la figura global (``D'') de los dibujos.

Los estudios con sujetos con lesiones cerebrales no son de precisión absoluta, ya que habría que investigar a muchos sordos con lenguaje gestual y tendrían que sufrir daños en las zonas deseadas. Pero las técnicas no invasivas como la tomografía por emisión de positrones (TEP) han proporcionado mucha ayuda.

Estas técnicas han servido para descubrir nuevas cosas cuyo resultado ha llevado a sugerir que la comprensión del lenguaje gestual puede tener una organización bilateral mayor que el hablado.

LENGUAJE Y AFASIAS

La aparición del lenguaje en el hombre debió ser pobre, con pocos fonemas que con la evolución social se hizo más complejo.

Las afasias son una alteración de la comprensión y formulación del lenguaje.

El lenguaje humano es una de las últimas adquisiciones filogenéticas del ser humano.

La asimetría telencefálica es un punto importante para establecer la dominancia cerebral y posiblemente relacionada con la aparición del lenguaje.

El ser humano sacrificó su sentido del olfato para potenciar el de la vista y una alimentación omnívora dio la capacidad de utilizar la mano que condicionó el pensamiento, la memoria…

El hombre adquirió el lenguaje gracias a la aparición de su cerebro.

La existencia de una supuesta dominancia cerebral es necesaria pero no suficiente para la aparición del lenguaje. Hay 2 hipótesis para explicar el origen del lenguaje:

  • Hipótesis vocal: primero fueron las llamadas instintivas y posteriormente aparecieron cambios en la boca, CV, laringe… y se pasó a la emisión de holofrases.

  • Hipótesis gestual: la adquisición de la postura erecta facilito el uso de la voz.

Los niños tras la etapa del balbuceo (independientemente de la nacionalidad) aprenden a enunciar la vocal /a/ seguido de la consonante /m/. Mientras que los últimos sonidos en ser dominados son las fricativas /f/ y las sibilantes /s/.

Los enfermos que desarrollan un cuadro afásico de manera progresiva pierden el dominio fonético en sentido inverso al de la adquisición de los niños.

La aparición del lenguaje se da en un colectivo.

Wernicke propone que las lesiones en la mitad posterior del cerebro producen afasias sensoriales.

Chomsky defendía que el ser humano tenia programas innatos para la adquisición del lenguaje y que se aprende siguiendo una serie de reglas. Estas normas limitan la variabilidad del lenguaje dándole una estructura universal.

La gramática transformativista (GT) reconoce dos niveles:

  • Estructura superficial, correspondiente a lo que oímos (significante)

  • Estructura profunda, expresión lógica del sonido.

Estructura del lenguaje (neurolinguística)

El lenguaje se distingue de otras formas de comunicación en 4 puntos:

  • creatividad: presente en todas las formas del lenguaje, creamos nuevas frases.

  • forma: el lenguaje usa formas básicas (fonemas) a través de los cuales construye las palabras. La gramática sigue dos tipos de reglas: morfología o normas para la combinación de fonemas para formas palabras y la sintaxis o normas para combinar las palabras en frases. La unidad semántica más pequeña es el morfema.

  • FONÉTICA, se encarga del estudio del patrón sonoro del lenguaje. El fonema es el segmento más simple, es una sola letra.

  • SEMÁNTICA, estudio del sonido de las palabras.

  • SINTAXIS, estudia el adecuado uso de los componentes. La pérdida de esta capacidad lleva al agramatismo, observable en pacientes Broca.

  • contenido: gestos, tono, postura…

Clásicamente se describen 3 alteraciones en la comunicación oral humana: las afasias (alteración del lenguaje), disartrias y apraxias (alteración del habla).

La afasia es un trastorno de la comprensión y formulación del lenguaje por una alteración en áreas especificas del cerebro.

La etiología de las afasias es variada y se pueden clasificar en:

  • Afasia de broca o motora

  • Afasias de Wernicke o sensitiva

  • Afasias de conducción

  • Afasias transcortical motora

  • Afasias transcortical sensitiva etc.

Para diagnosticar la afasia, primero hay que descartar la disartria y la apraxia y luego hay que buscar síntomas acompañantes como hemiparesia… y más tarde evaluar la comprensión por ej. Que cierre los ojos o mire a la puerta.

LATERALIZACIÓN FUNCIONAL CEREBRAL: NEUROBIOLOGÍA CLÍNICA EN LA INFANCIA.

Nuestra base neuroanatómica está diferenciada desde nuestra edad fetal y la asimetría cerebral se pone en evidencia progresivamente.

Las funciones cerebrales superiores se establecen con patrones asimétricos, esto obedece a razones de economía biología.

Se sabe que las áreas primarias sensoriales y motrices de cada hemicuerpo no están ligadas entre sí. Mientras que las distintas áreas de integración especifica se relacionada entre sí.

La lateralización funcional hemisférica se establece durante los primeros años de vida, variable de un individuo a otro.

El grado de asimetría funcional es muy importante en el segundo y tercer bloque funcional.

Generalmente en hemisferio izquierdo es dominante en las tareas verbales y los aspectos formales del lenguaje. Mientras que el hemisferio derecho es superior en tareas de atención y orientación espacial, la prosodia y el uso contextual del lenguaje.

Es característico que casi todos los adultos son diestros; y es a los 18 meses cuando comienza a manifestase la preferencia manual hasta el 4 año de vida donde queda definida. Las personas diestras o zurdas tienen las funciones verbales en el hemisferio izquierdo.

La preferencia manual de los progenitores es un dato importante para inferir la preferencia manual probable del niño.

Existen algunos instrumentos para medir la preferencia manual como las escalas de Bayley.

En la psicopedagogía clásica se concedía demasiada importancia a la preferencia podálica-ocular (literalidad cruzada mano-ojo-pie). Ahora ya apenas se usa puesto que la preferencia podálica tiene un papel secundario ya que la función más importante de las extremidades inferiores solo tiene una alternancia espacio-temporal y la representación sensitivo-motriz de las extremidades inferiores está muy alejada de las áreas de integración secundaria donde se realiza el procesamiento de las tareas neuropsicológicas, al contrario que sucede con las extremidades superiores.

Los ojos no funcionan por separado sino que permiten la fusión a nivel cortical de las imágenes tomadas por cada hemicampo visual. Quedó demostrado que los sujetos realizaban desviaciones rápidas de la mirada hacia la derecha cuando procesaban información verbal, y hacia la izquierda cuando el material era de tipo espacial o tenían una implicación emocional.

Orientación espacial y atención

Son funciones que se han atribuido principalmente al hemisferio derecho.

Se hicieron diversos experimentos como reconocer un objeto con el tacto, se demostró que la mano izquierda suele ser más hábil por ser una función lateralizada.

Otro experimento sería realizar la exploración táctil de dos objetos geométricos sin campo visual y luego había que elegir mediante la visión. El número de aciertos por la mano izquierda era superior.

Lenguaje**************************************************

Es la tarea + estudiada en la lateralización hemisférica. El h. izq tiene la supremacía en tareas verbales, aunq las cosas se complican en sujetos zurdos o niños, especialmente cuando se plantea una intervención neuroquirurgica ya q hay q asegurarse del papel q el correspondiente hemisferio juega en el lenguaje. El proceso +fiable es el test de amital sodico.

El paradigma de tareas concurrentes, se basa en la concurrencia de una actividad compleja llevada a cabo simultáneamente con una tarea simple. La velocidad de golpeo de la mano será mayor en condiciones básales q con la repetición simultanea de palabras.

Mas aun si la actividad es de tipo secuencial donde quedara interferida por la tarea verbal (si el sujeto tiene las funciones verbales lateralizadas en el h. izq.).

Pero si la tarea es visoespacial es la mano izq la q sufrirá mayor decrecimiento.

El potencial evolutivo auditivo tardío disminuye en el hemisferio donde se procesa el lenguaje si su obtención se hace simultánea con una tarea verbal.

Fundamentos neurobiológicos

Hay estudios q han demostrado la correlación entre la rotación espontánea de la cabeza del bebe y su posterior preferencia manual. Es mucho mas frecuente el giro a la derecha en los primeros meses y la dextritud manual es tb + frecuente. Además se considera q el h. derex es el dominante en la primera infancia.

Los hallazgos nos enseñan q probablemente la preferencia diestra manual se deba al hecho de q las funciones verbales van a asentarse sobre una región del h. izq vecina a las áreas simples sensoriales y motoras correspondientes a la mano derecha.

Asimetrías cerebrales:

La región superior del l. Temporal (planum temporale) estaba generalmente + desarrollada en el h.izq. Esta zona constituye el principal componente del área cortical de Wernicke.

La fisura de Silvio es + larga a la izq.

El área de Broca es tb + amplia en la izq.

El área de Wernicke es +amplia en la izq. En los sujetos diestros

En cambio el cortex PEG (funciones visuoespaciales) es + amplio en el h. derex.

El cuerpo calloso es más amplio en el sexo femenino y en los zurdos.

Al parecer las asimetrías se acentúan a medida q el cerebro madura. Al parecer el planum temporale derex detiene su crecimiento antes q el izq. Por > muerte celular.

Lalateralización funcional en niños pequeños:

En actividades preferentemente procesadas por el h. derex se ha demostrado q la imitación de posturas y movimientos es mas perfecta con la mano izq.

La implicación del h. izq en tareas verbales se da desde los 3 meses.

Todo esto habla a favor de q la asimetría hemisférica se establece precozmente con predisposición neurobiológica.

Factores genéticos y humorales:

La preferencia manual de los sujetos y la de sus padres han mostrado la importancia del factor hereditario.

El modelo genético es el q goza de mas aceptación y según esto la zurdera estaría condicionada por un factor genético.

Patología infantil y lateralización funcional:

Epilepsia temporal, no se han encontrado diferencias significativas entre CI a la literalidad del foco epiléptico, mientras q las conductas antisociales y psicóticas estaban asociadas al foco epiléptico izq.

Dislexia, estudiado durante muchos años, se ha encontrado q hay una incompetencia funcional de la mitad posterior del h. izq durante tareas cognitivas verbales y de lectura. El h. izq procesa deficientemente el material verbal por eso el h. derex asume una parte y descuidara algunas de las q tenia asignadas.

Síndrome de Down, tienen las funciones verbales repartidas entre los 2 hemisferios, pero el reconocimiento táctil se asienta en el h. izq.

Autismo, tienen una superioridad del oído derecho para lo verbal al = q la población normal pero al contrario q los difásicos. No parecen q existan anormalidades en la lateralización.

Así pues la lateralización cerebral es un hecho biológico y cualquier otro factor tendría una importancia secundaria.

DISLEXIA DEL DESARROLLO

Se trata de un trast. Del lenguaje q afecta a la habilidad de leer y escribir y otros aspectos. Se manifiesta entre los 2-3 años. Este trast. Conlleva un retardo de la adquisición de la palabra o dificultades en la pronunciación. Pero en la mayoría de los casos no hay rasgos anticipatorios aunq si hay otros miembros de la familia disléxicos aumenta las posibilidades de q las tenga el niño.

No es raro encontrar problemas neuropsiquiatricos entre los niños disléxicos.

Tras investigar casos de dislexia se acepta el concepto de 2 tipos de palabras:

  • Irregulares: se pronuncian distinto de cómo se escriben. `cowboy'
    necesita procesos léxicos y visuales.

  • Pseudopalabras: letras pronunciables pero sin sdo. `casinota'.
    conlleva la participación de procesos fonológicos y auditivos

La dislexia Fonológica(DF), tienen problemas para leer pseudopalabras.

La dislexia Superficial (DS), tiene problemas en palabras irregulares.

Idiomas como el español y el italiano son casi regulares y la mayoría de las palabras se leen con el Sist. Fonológico/auditivo. Por tanto en inglés es + corriente descubrir DS.

Todos los sujetos disléxicos demuestran dificultades en la lectura de ambos tipos de palabras, pero es + frecuente q en la DDD se produzcan + dificultades en lectura de pseudopalabras, lo q significa q la DF es + frecuente.

Además los niños con DDD tienen problemas en el procesamiento de sonidos no lingüísticos cuando cambian a gran velocidad.

El problema del sujeto DF tiene su origen en el desarrollo del cerebro antes del nacimiento. Estudios indican q los Sist. Necesarios para el procesamiento de los sonidos ya funciona en el momento antes de nacer. Existen malformaciones corticales y subcorticales en los cerebros disléxicos q tienen su origen en la mitad del embarazo, dichas malformaciones se encuentran en áreas vinculadas a procesamientos fonológicos.

Un sujeto adulto con DDD tenia ciertas anomalías en la corteza perisilviana, especialmente en la izq., como ectopias (nidos de neuronas y glias fuera de lugar) y microgiros. Estos son resultado de daños focales a la corteza durante el periodo de migración celular y q produce aglomeraciones de neuronas fuera de sitio.

En uno de los experimentos se llego a la conclusión de q solo los machos desarrollaron cambios en el GM y trastornos auditivos mientras q las hembras solo mostraron microgiros en la corteza, esto quiere decir q las hembras se protegen por una plasticidad adaptativa. Las hembras masculinizadas mostraron los mismos problemas q los machos. Este experimento tb demostró q la testosterona es uno de los factores q influyen en la plasticidad dañina de los machos.

En resumen los trast. Anatómicos tiene lugar durante el embarazo, por lo q el DDD no se aprende. La anomalía principal afecta el desarrollo de la corteza. La diferencia entre machos y hembras en el tipo de plasticidad tálamica en respuesta al daño cortical ayudaría a explicar porq la dislexia es + común en niños.

Procesos visuales

Los sujetos disléxicos demuestran déficit en varias tareas visuales. En las capas inferiores del cerebro disléxico las neuronas son de menos tamaño y los potenciadotes evocados visuales son mas lentos y menores.

Hay teorías q dicen q el sistema MC, transitorio, inhibe al PC, sostenido, de modo q durante el movimiento de un objeto la imagen anterior se inhibe para dar lugar al procesamiento de la imagen siguiente. Aun así no es correcto pensar q lo único q falla en la vía visual es la vía MC (magnocelular).

En resumen, trabajos han demostrado q los sujetos disléxicos sufren trast. Estructurales en el procesamiento de sonidos, fonemas y algunas tareas visuales. Pero aun no se aclara la relación entre anomalías cognitivas y preceptúales.

El cerebro disléxico muestra en la corteza relacionada con las funciones del lenguaje y ciertas regiones subcorticales, ciertos disturbios q afectan a la migración celular y la plasticidad.

DISLEXIA

Es una deficiencia lingüística compleja, aunq algunos de sus manifestaciones se deben a defectos de la percepción visual. Suele creerse q la causa esta en el Sist. Visuoespacial, la escritura en espejo y la inversión de letras delatan su presencia.

Se afirma q los niños cuyo primer lenguaje se basa en el alfabeto manifiestan mayor posibilidades de padecerla.

 

Se ha dicho q la causa de la dislexia estaba en una disfunción de la percepción y de la memoria visual, caracterizada pro una tendencia a ver invertidas las letras y las palabras (la b por d). Postulaba q la causa estaba en un retraso en la maduración siendo la consecuencia el fallo de algunos de los h. cerebrales por conseguir dominar el desarrollo del lenguaje.

Pero la dislexia parece más la dificultad en las posibilidades de uso del lenguaje para codificar otros tipos de información. El proceso de almacenamiento de la información en la memoria se da en distintos niveles:

  • el 1º es un sistema de almacenamiento sensorial (se retiene por breve tiempo)

  • El 2º nivel es la memoria a corto plazo (Sist. De capacidad limitada en el q una versión modificada del estimulo se encuentra disponible durante un periodo no superior a los 30 seg.)

  • El 3º nivel es la memoria a largo plazo (forma codificada del estimulo q se almacena en la memoria alargo plazo o se rechaza y se pierde)

Los niños podían escribir correctamente y deletrear la palabra bien pero cuando la leían lo hacían al revés (en lugar de was leían saw) esto errores son consecuencia de dificultades en el almacenamiento y recuperación de los nombres de las palabras escritas.

En otros estudios se comprobó q en los ejercicios de símbolos semejantes a palabras pero sin significado o sonido, el recuerdo visual de los símbolos era igual de bueno q el de los niños normales. Esto implica q las propiedades lingüísticas de las palabras (sdos. Y sonidos) condicionan el recuerdo de los símbolos visuales q los representan. Otro resultado de este estudio esq los disléxicos tienen el mismo tiempo de memoria q los normales.

Si al aprender a leer si el niño se apoya excesivamente en el Sist. De la palabra entera y no usa los sonidos de los caracteres alfabéticos impone un uso excesivo a la memoria visual y se cometen errores del tipo se/es. Mientras q los q no emplean los rasgos visuales tendrán problemas para leer con fluidez y comprender lo q leen.

Se cree q la segmentación fonética deficiente supone la manifestación de un problema en la codificación fonológica, caracterizado por el almacenamiento en la memoria de representaciones empobrecidas de los sonidos de las letras y de los nombres de las letras. Esto conllevaría dificultades para aprender los sonidos asociados con las letras y sus combinaciones. Las palabras se almacenarían entonces sin códigos fonológicos completos.

Las deficiencias en la decodificación fonética acarrean problemas cuando quieren leer una pseudopalabra. Estas deficiencias pueden ser resultado de la difícil retención de los fonemas.

Se ah descubierto q los niños q aprenden a segmentar las palabras en silabas leen mejor q los q no lo hacen.

Algunas investigaciones demuestran q los disléxicos muestran mayor lentitud e imprecisión en el deletreo, pronunciación de palabras y nombrar objetos comunes, colores y números.

Las limitaciones en el vocabulario parecen ser tb las responsables de las dificultades de identificación de palabras. Los disléxicos tienen + dificultad para comprender las frases, en especial las de síntesis compleja. Tb encuentran obstáculos al recurrir al contexto para identificar una palabra escrita.

Se plantea si tienen o no alterado el mecanismo de procesamiento auditivo pero esta idea queda descartada. Pero parecen tener disminuida la capacidad para recuperar las representaciones lingüísticas almacenadas en la memoria a largo plazo.

Modelo de procesamiento de la información

1º aparece el estimulo sensorial, en el almacenamiento sensorial se mantiene una copia del estimulo durante un breve periodo, si el sujeto presta atención al estimulo este entra en la memoria a corto plazo donde se codifica para su almacenamiento en la memoria alargo plazo. Es mas probable q se preste atención a un estimulo habitual porq en la memoria largo plazo ya hay una representación del mismo.

Estimulo sensorial almacenamiento sensorial ATENCION memoria corto plazo memoria largo plazo

Los lectores disléxicos realizaban los ejercicios de aprendizaje visual-verbal peor q los normales pero tb eran capaces de realizar bien los ejercicios de asociación visual-visual. Pero tenían dificultades en las tareas de asociación y de aprendizaje de reglas solo cuando tales tareas requerían el almacenamiento y la recuperación de representaciones auditivas de palabras y silabas.

Los errores de inversión se deben a q los niños intentan recordar las palabras como entidades completas y no conoce el sonido de las letras.

La escritura en espejo es muy probable q sea un vestigio de un estado de desarrollo previo y resulta de sus dificultades en la lectura, pero no se sabe cual es su sdo.

La proporción de niños disléxicos es mayor q el de niñas, los niños podrían presentar menos aptitudes lingüísticas q las niñas o ser + vulnerables a los defectos neurológicos q afectan al desarrollo del lenguaje.

Se descubrió tb q había > frecuencia entre familiares cercanos q en la población en general; y + frecuente entre gemelos (y mucho + entre gemelos idénticos) q entre hermanos.

Hay pruebas q dicen q el funcionamiento del h. izq de los disléxicos difiere totalmente del de los lectores normales.

Anomalías anatómicas:

  • Falta del patrón habitual de asimetría cerebral en las zonas del lenguaje. Las regiones del h. izq. estaban menos desarrolladas de lo normal.

  • La localización de las neuronas estaba alterada sobre todo en el h. izq.

  • Excesivo desarrollo de alguna áreas del h. derex

El tratamiento precoz de las dificultades de lectura es conveniente, este programa debería basarse en un programa de lectura equilibrado, q utilice enfoques fonéticos y semánticos y complementare con actividades de enriquecimiento.

TARDOS EN HABLAR

Un 7% de los niños muestra un trast. Especifico del desarrollo del lenguaje (TEDL), el desarrollo del habla supone el problema central. A la edad de 2 años estos pronuncian menos de 50 palabras y o son capaces de construir frases.

Se hace un diagnostico a través de criterios de exclusión. Se diagnostica TEDL cuando no hay causas como fisuras palatinas, retrasos etc. y a pesar de ello hay trast. Del habla.

Muchos autores consideran q una definición de TEDL basada en criterios de exclusión no es satisfactoria, por ello han enumerado algunos de sus rasgos como desarrollo del habla retardado y enlentecido o estancado etc.

El desarrollo de estos niños puede seguir dos caminos entre el 35% y el 50% al cumplir los 3 años se han recuperado perfectamente y continúan un desarrollo normal. El resto de niños no alcanzan la recuperación y prosiguen con los síntomas de TEDL. Para evitar trast. A largo plazo a los 3 años como máximo se deberían someter a una logoterapia.

Si el habla normal no se consigue, los problemas pueden agravarse en la edad preescolar.

Síntomas típicos de TEDL:

  • Si no consigue decir la palabra q quiere echa mano de circunloquios

  • Crean sus propias expresiones, rodeos para describir un objeto

  • Titubeo al hablar

Los factores genéticos van a tener una función importante, se dan con mucha frecuencia en algunas familias y afectan más a los niños q alas niñas.

Los TEDL pueden darse de forma espontánea en estos casos se plantea un déficit en el procesamiento auditivo.

En algunos niños TEDL tienen determinadas áreas del h. derex extraordinariamente + desarrolladas (irregularidad neuroanatómica).

Se descarta como causa la escasa interrelación oral con los padres o al uso de un lenguaje pobre.

Se aprecia q en las familias con un Tedias expresiones infantiles no han sido modificadas, esto se atribuye a q los padres quieren adaptarse a las posibilidades expresivas del niño.

Hay niños q no aprovechan todo el lenguaje q podrían aprender ante esto necesitan una estimulación + intensa q un plan terapéutica podría ofrecerle.

El periodo entre los 24 y 30 meses merece especial atención, si en ese tiempo no hay síntomas de q el niño se este recuperando conviene acometer un plan terapéutica.

Hay q tomar en consideración q al final de la edad preescolar los problemas suelen disminuir pero cuando el niño vuelve a clase retornan las dificultades.

La mejor terapia para un TEDL seria una estimulación individual q se ocupe de los distintos aspectos del lenguaje: dibujos, lectura de breves relatos, aclarar diferencias fonéticas, recoger las expresiones del niño y reproducirlas corregidas etc.

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