Endocrinología y Nutrición

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Endocrinología y Nutrición: Diabetes Insípida

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Diabetes Insípida

 

La diabetes insípida es una enfermedad de carácter temporal y pasajero o crónica y persistente que se produce por una secreción disminuida de una hormona llamada vasopresina u hormona antidiurética (ADH) y que se segrega en una parte del cerebro llamada hipotálamo en íntima relación con la glándula hipófisis.

 

Como consecuencia de esta falta de hormona antidiurética, los pacientes tienen una excesiva eliminación de orina que además es muy diluida y una sed exagerada.

 

Causas

 

Existen dos tipos de pacientes con diabetes insípida. Los que tienen una disminución marcada de la producción de esta hormona sin una causa que lo explique, y que se denomina diabetes insípida primaria o idiopática, indicando el origen desconocido del problema. Y aquellos en los que el trastorno se debe a lesiones adquiridas que producen un desorden en la fabricación de esta hormona.

 

En este segundo caso hablamos de diabetes insípida secundaria o adquirida, y suele aparecer en distintas circunstancias como las siguientes:

  • Después de hacer una extirpación quirúrgica de la hipófisis (glándula endocrina situada en la parte anteroinferior del encéfalo) por otro motivo.
  • Como secuela de traumatismos y fracturas que afectan a la base del cráneo.
  • En casos de tumores que afectan a la hipófisis o a las zonas del hipotálamo (parte del cerebro en contacto directo con la hipófisis y relacionado con su función) y que destruyen o afectan a las células que han de producir la hormona antidiurética.
  • Otras enfermedades como tuberculosis o sarcoidosis, en las que aparece una especie de cicatrices en esta zona que alteran también la fabricación de hormona antidiurética.
  • Determinadas infecciones como meningitis, encefalitis y lesiones de las arterias de la base del cráneo como dilataciones de las mismas (aneurismas) o trombosis y obstrucción de ellas.

Desde el punto de vista médico, es importante realizar el diagnóstico completo de la enfermedad, pues como se verá más adelante el tratamiento y el pronóstico va a ser distinto según los casos.

 

También es importante distinguir la diabetes insípida producida por una disminución de la secreción de hormona antidiurética, de aquellos otros casos en los que la producción de esta hormona es normal, y lo que sucede es una alteración en el riñón que impide actuar a esta sustancia hormonal. En este segundo caso se habla de diabetes insípida de origen renal.

 

Síntomas

 

En la diabetes insípida, como ha quedado dicho anteriormente, se produce un trastorno del metabolismo del agua, caracterizado por la producción diaria de un volumen muy grande de orina diluida, lo que se demuestra en un simple análisis de orina en la que se encuentra una densidad muy baja (menos de 1.005 unidades de osmolaridad -concentración de sales-, es decir, menos de 200 mlosmoles por litro).

 

El comienzo de los síntomas puede ser insidioso y lento o brusco y abrupto y puede producirse en cualquier época de la vida.
Las personas afectas de diabetes insípida, pueden beber y eliminar cantidades enormes de líquido (entre 3 y 30 litros al día), sin respetar la noche, lo que obliga a levantarse varias veces para beber y orinar.

 

Como es fácil suponer, si no se reponen adecuadamente las pérdidas de agua por la orina, se origina una rápida deshidratación, que puede llevar al coma e incluso a la muerte.

 

En la diabetes insípida de origen desconocido, los únicos síntomas, por tanto, son la sed exagerada, y la necesidad de orinar continuamente grandes cantidades de líquido.

 

En aquellos casos en los que la enfermedad se produce como consecuencia de otra (diabetes insípida secundaria), se podrán encontrar síntomas típicos de las enfermedades asociadas.

 

Diagnóstico

 

El diagnóstico de la diabetes insípida se hace demostrando la inadecuada secreción de hormona antidiurética, tras provocar los distintos estímulos que en personas normales producen un aumento de la secreción de esta sustancia como, por ejemplo, la privación de agua o la administración de una solución rica en sal o a través de la administración de nicotina.

 

Los pacientes que tienen este problema, cuando se estimula el hipotálamo (parte del cerebro donde se segrega esta sustancia) con estímulos como los descritos, no se observa una reducción significativa de la cantidad de orina eliminada ni se objetivan efectos sobre la concentración de orina, al contrario de lo que sucede en una persona normal, que en estos casos ahorra agua, concentrando la orina y disminuyendo la cantidad emitida.

 

La prueba más fiable para demostrar el problema, es la privación completa de agua, que debe hacerse bajo vigilancia médica del paciente, ante el riesgo de deshidratación.

 

La prueba consiste en ingresar al paciente y medir la concentración de sodio y la osmolaridad (concentración de sales) del suero. A continuación se recoge cada hora la orina emitida y se mide también su densidad u osmolaridad (concentración de sales). Los pacientes que tienen el problema, siguen eliminando orina diluida sin concentrar, produciéndose paulatinamente una deshidratación que se observa junto a una disminución de la tensión arterial y aumento de la frecuencia cardíaca.

 

La pérdida de agua del organismo, se puede medir registrando la disminución del peso corporal. Además en los sucesivos análisis de orina se observará que la densidad sigue siendo baja.

 

Al finalizar la prueba se pueden administrar a los pacientes una pequeña cantidad de hormona antidiurética diluida en un suero que se administra durante 2 horas. En las muestras de orina que se recogen a continuación, se debe observar ahora un cambio producido por la existencia de hormona antidiurética que se ha administrado artificialmente.

 

Como se ha explicado para realizar esta prueba el paciente debe estar ingresado bajo vigilancia directa para prevenir los riesgos apuntados.

 

La prueba permite además distinguir el tipo de diabetes insípida y ubicar localización del problema.

 

Existe otro trastorno de naturaleza distinta pero que comparte algunos síntomas con la diabetes insípida. Nos referimos a la denominada polidipsia psicógena (compulsiva).

 

Este término médico quiere decir que personas con trastornos psíquicos pueden tener una manía de beber agua compulsivamente sin una causa física que lo explique. Estos pacientes pueden beber y eliminar hasta 6 litros de líquido al día, y generalmente se acompaña de otros síntomas psicológicos y emocionales. A diferencia de los enfermos que tienen diabetes insípida, éstos no suelen levantarse por la noche orinar ni les despierta la sed.

 

Cuando se les hace la prueba de privación de líquidos la respuesta es correcta si bien algunos de ellos desarrollan un trastorno en el riñón caracterizado por incapacidad de concentrar la orina, que puede persistir durante unas cuantas semanas confundiendo al médico que intenta hacer un diagnóstico diferencial de ambos problemas.

 

No obstante los pacientes con este problema psiquiátrico, después de varios días de restringir los líquido que beben, responden normalmente y vuelven a una producción de orina completamente normal.

 

Prevención

 

En la diabetes insípida primaria o idiopática es decir la que tiene un origen desconocido, no existe ninguna medida preventiva.
En el resto de los casos, se puede prevenir tratando adecuadamente la causa que la origina.

 

Tratamiento

 

En los casos en los que la diabetes insípida es provocada por otra enfermedad, el tratamiento médico debe ir orientado a la enfermedad principal. En el resto de los casos, se puede administrar a los enfermos la hormona antidiurética de la que existen distintos preparados farmacológicos que se administran en forma de pulverización nasal auto administrada. Generalmente es necesario aplicarla cada 2 a 6 horas.

 

Existen también polvos que se esnifan, aunque pueden producir irritación de las vías nasales. No obstante este método de administración de la vasopresina u hormona antidiurética es bien tolerado y eficaz.

 

Existen otras presentaciones para administrar en inyección intramuscular, que producen un efecto más duradero.
Como tratamiento complementario a la administración específica de la hormona que estos pacientes no producen o producen cantidades insuficientes, existen otros tipos de medicamentos que ayudan a reducir la cantidad de orina emitida.

 

Nos referimos a determinados medicamentos diuréticos o medicamentos que estimulan la liberación de hormona antidiurética como la clorpropamida, la carbamacepina o el clofibrato.

 

Otras sustancias utilizadas en el tratamiento de los diabéticos como las biguanidas, no aumentan la liberación de hormona antidiurética pero potencian su efecto.

 

Enviado por Grecia Alemán

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Endocrinología y Nutrición: Obesidad Mórbida

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Obesidad Mórbida

La obesidad mórbida constituye un grado extremo de exceso de peso, debido al depósito excesivo de grasa causado por múltiples factores. La obesidad mórbida se define como un índice de masa corporal superior a 35 - 40 (IMC= Peso en kg/talla en m2). 

Es una enfermedad crónica, que se asocia a numerosos trastornos que se agravan con la severidad de la obesidad y mejoran, casi siempre, cuando la obesidad se trata adecuadamente.

Las enfermedades asociadas más frecuentes son: la diabetes, aumento de colesterol y ácido úrico, hipertensión arterial, insuficiencia coronaria, disminución de la función cardiopulmonar, síndrome de apnea del sueño, enfermedades de la vesícula biliar, reflujo gastro-esofágico, alteraciones de las articulaciones, incontinencia urinaria e infertilidad o alteraciones menstruales en las mujeres.

Otras consecuencias no menos importantes son las psicosociales y económicas.

Todas ellas hacen que el individuo posea una calidad de vida deficiente y tenga un riesgo elevado de sufrir complicaciones severas, especialmente cardiovasculares, respiratorias y metabólicas, que comprometen su expectativa de vida.

Al igual que en otros grados de obesidad, el objetivo primordial del tratamiento es mejorar los síntomas y disminuir riesgos demostrados, aún cuando no se consiga el peso ideal. 

La base del tratamiento descansa en la realización de un plan dietético hipocalórico y de un programa de actividad física personalizados que, conjuntamente con el apoyo farmacológico adecuado y la necesaria educación nutricional, tienen como objeto generar un balance calórico negativo, que permita disminuir progresivamente el exceso de grasa corporal. 

El fracaso repetido a lo largo del tiempo del tratamiento inicial hace necesario adoptar otras medidas terapéuticas, que posibiliten abandonar la situación de riesgo vital en la que se encuentran los pacientes con obesidad mórbida. Este motivo ha impulsado el desarrollo de técnicas quirúrgicas orientadas al tratamiento de la obesidad mórbida, lo que constituye la cirugía bariátrica.

  • Los pacientes tributarios de cirugía bariátrica deben tener un IMC superior a 40 kg/m2 o mayor de 35kg/m2 si tienen patología grave asociada. 
  • Es imprescindible confirmar el carácter crónico de la situación y su resistencia al tratamiento convencional, así como la ausencia de contraindicaciones. 
  • En estas condiciones la opción quirúrgica debe ofrecerse a todo paciente motivado a cambiar su estilo de vida aceptando, previa información, los posibles riesgos y complicaciones de la operación. 
  • De igual forma deberá ser consciente de la necesidad de efectuar controles médicos tras la intervención así como de mantener un seguimiento a largo plazo.
En todos los casos es indispensable realizar un estudio previo, que en nuestro centro desarrollan conjuntamente los Departamentos de Endocrinología y Nutrición, Cardiología, Anestesiología, Neurofisiología y Psiquiatría. 

Este estudio permite caracterizar la obesidad y el impacto que la misma ejerce sobre los diferentes órganos y sistemas, y posibilita llevar a cabo una preparación preoperatoria que reduzca los posibles riesgos quirúrgicos. 

Estas exploraciones comprenden:

  1. Estimación de la composición corporal mediante Bod-Pod y del gasto energético basal mediante calorimetría indirecta
  2. Estudio del metabolismo hidrocarbonado y lipídico, y otros factores de riesgo vascular 
  3. Historia dietética,
  4. Valoración psiquiátrica,
  5. Evaluación cardiológica,
  6. Valoración del posible síndrome de apnea del sueño
  7. Realización de los estudios necesarios encaminados a conocer la anatomía funcional del aparato digestivo.

Son varias las técnicas quirúrgicas que se pueden realizar actualmente, no existiendo una operación "ideal" para perder peso. La cirugía no pretende tratar la causa de la obesidad sino modificar el funcionamiento del aparato digestivo para conseguir los objetivos comentados.

La elección de uno u otro tipo de cirugía depende de las características clínicas del paciente, posibles complicaciones que presente así como de su comportamiento alimentario y perfil psicológico. En última instancia, será el cirujano especializado quien, conjuntamente con el especialista en Endocrinología y Nutrición, establezca la indicación precisa valorando la eficacia, ventajas e inconvenientes de las diferentes técnicas.

Técnicas simples o restrictivas

En ellas sólo se actúa sobre el estómago con el fin de reducir su volumen, favoreciendo una saciedad precoz y duradera, lo que ayuda a modificar el comportamiento alimentario.

Las técnicas más utilizadas son la gastrectomía tubular y la banda gástrica ajustable.

Gastrectomía tubular o Sleeve gastrectomy
Consiste en la extirpación de aproximadamente un 80% del estómago, preservando el píloro y dándole la forma de tubo. Es una técnica más compleja que banda gástrica ajustable, pero tiene la ventaja de que no se implanta ningún material, y que la restricción obtenida con esta técnica es más fisiológica y ofrece a los pacientes una buena calidad alimenticia.

Banda gástrica ajustable
Actúa limitando la cantidad de alimentos que se ingieren. Consiste en la colocación de una banda de silicona que abraza al estómago dividiéndolo en dos partes. La cavidad superior de pequeño volumen se comunica con el resto del estómago a través de una salida estrecha y pequeña. De esta forma, se consigue que el paciente operado se llene pronto al comer y tenga una saciedad precoz y duradera, que contribuye a modificar su comportamiento alimentario.

Técnicas complejas, derivativas o malabsortivas

Son técnicas más laboriosas en las que se secciona y comunica el estómago al intestino, restringiendo la ingesta y la superficie intestinal en la que se absorben, generando, por tanto, una disminución de la entrada de calorías.

By-pass gástrico
Consiste en reducir quirúrgicamente la capacidad gástrica creando un pequeño reservorio desde donde la comida se deriva directamente al intestino delgado.
Impide que el paciente pueda comer los alimentos de forma rápida además de conseguir que éstos no sigan el curso normal a lo largo del aparato digestivo. Al igual que otras técnicas se puede realizar mediante abordaje laparoscópico.  El efecto predominante es restrictivo, aunque posee una leve acción malabsortiva, que potencia la pérdida de peso.

Derivación bilio-pancreática
Es una técnica "compleja" en la que, además de reducir el volumen del estómago ("efecto restrictivo"), también se reduce la capacidad del intestino para la absorción de alimentos ("componente malabsortivo"). En estas intervenciones se disminuye la absorción de las grasas. La reducción del tamaño del estómago (habitualmente se reseca parte) consigue que los pacientes coman menos cantidad.
Constituye el procedimiento más invasivo, por lo que su indicación está restringida a casos muy seleccionados con alteraciones importantes del comportamiento alimentario, que hacen imposible conseguir una reeducación de los hábitos nutricionales. Las pérdidas de peso son muy satisfactorias y mantenidas a pesar de comer todo tipo de alimentos.
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Endocrinología y Nutrición: Trastornos de la Hipófisis

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Trastornos de la Hipófisis

 

La hipófisis o glándula pituitaria tiene forma de pera y está situada en una estructura ósea denominada silla turca, localizada debajo del cerebro. La silla turca la protege pero, en contrapartida, deja muy poco espacio para su expansión. Si la hipófisis aumenta de tamaño tiende a comprimir las estructuras que se encuentran en su parte superior, a menudo presionando las zonas del cerebro que llevan las señales desde los ojos, provocando, posiblemente, dolores de cabeza o problemas visuales.

 

La hipófisis controla, en gran parte, el funcionamiento de las demás glándulas endocrinas y es a su vez controlada por el hipotálamo, una región del cerebro que se encuentra por encima de la hipófisis. La hipófisis consta de dos lóbulos, el anterior (adenohipófisis) y el posterior (neurohipófisis). El hipotálamo ejerce el control de las actividades del lóbulo anterior mediante la emisión de sustancias semejantes a las hormonas que se abocan en los vasos sanguíneos que conectan directamente las dos zonas. A su vez, controla el lóbulo posterior mediante impulsos nerviosos.

 

 

El lóbulo anterior produce (secreta) hormonas que, en última instancia, regulan el funcionamiento de la glándula tiroides, las glándulas suprarrenales, los órganos reproductores (ovarios y testículos), la producción de la leche (lactancia) en las mamas y el crecimiento corporal. También produce las hormonas que causan la pigmentación oscura de la piel y que inhiben la sensación de dolor. El lóbulo posterior secreta las hormonas que regulan el equilibrio del agua, estimulan la bajada de leche en las mamas de mujeres con niños lactantes y estimulan las contracciones del útero.

 

Hipófisis: la glándula principal
La hipófisis, una glándula del tamaño de un guisante que está debajo del cerebro, produce una gran cantidad de hormonas, cada una de las cuales afecta a una parte específica del cuerpo (el órgano al cual está dirigida la hormona). Debido a que la hipófisis controla el funcionamiento de la mayoría de las demás glándulas endocrinas, con frecuencia recibe el nombre de glándula principal.

 

Mediante la detección de los valores hormonales producidos por las glándulas que están bajo el control de la pituitaria (glándulas diana), el hipotálamo o la hipófisis determinan cuánta estimulación o disminución de la secreción puede necesitar la hipófisis para reajustar la actividad de las glándulas que controla. Las hormonas producidas por la hipófisis (y el hipotálamo) no se secretan, todas ellas, de una forma continua. La mayoría se liberará de golpe en periodos de una a tres horas, alternando períodos de actividad e inactividad. Algunas de estas hormonas, como la adrenocorticotropina (que controla las glándulas suprarrenales), la hormona del crecimiento (que controla el crecimiento) y la prolactina (que controla la producción de leche), siguen un ritmo circadiano. Es decir, sus concentraciones suben y bajan de manera predecible durante el día, alcanzando su nivel más alto justo antes del momento de despertarse y llegando a sus valores más bajos justo antes de dormirse. Las concentraciones de otras hormonas varían según otros factores.

 

Por ejemplo, en las mujeres, la cantidad de hormona luteinizante y la de hormona foliculoestimulante, las cuales controlan las funciones reproductoras, varían durante el ciclo menstrual. En cualquier caso, la secreción excesiva o insuficiente de una o más hormonas hipofisarias, provocan una amplia variedad de síntomas.

 

Funcionamiento de la hipófisis anterior

 

El lóbulo anterior de la hipófisis corresponde al 80 por ciento del peso total de la glándula; libera hormonas que regulan un crecimiento y desarrollo físico normales o estimulan la actividad de las glándulas suprarrenales, la glándula tiroides y los ovarios o los testículos. Cuando el lóbulo anterior secreta hormonas en cantidades excesivas o insuficientes, las otras glándulas endocrinas también aumentan o disminuyen su producción de hormonas.

 

Una de las hormonas secretadas por el lóbulo anterior es la adrenocorticotropina (la hormona adrenocorticotropa o ACTH), cuya función es estimular las glándulas suprarrenales a secretar cortisol, una hormona fisiológica semejante a la cortisona, y varios esteroides androgénicos, semejantes a la testosterona. Sin la adrenocorticotropina, las glándulas suprarrenales disminuyen de tamaño (se atrofian) y dejan de secretar cortisol, es decir, aparece una insuficiencia de la función de las glándulas suprarrenales. Aparte de la adrenocorticotropina, también se producen simultáneamente otras hormonas, como la hormona estimulante de los melanocitos beta, que regula la pigmentación de la piel, las encefalinas y las endorfinas, que controlan la percepción del dolor, el estado de ánimo y la atención.

 

La hormona estimulante del tiroides, también producida por el lóbulo anterior, estimula la producción de las hormonas tiroideas. Muy raramente, un exceso de esta hormona provoca una secreción hormonal excesiva por parte del tiroides y, en consecuencia, hipertiroidismo; la estimulación deficiente, en cambio, hace que la glándula tiroidea no produzca la cantidad suficiente, dando como resultado un hipotiroidismo.

 

Las otras dos hormonas que produce el lóbulo anterior (la hormona luteinizante y la foliculoestimulante (ambas gonadotropinas), actúan sobre los ovarios y los testículos (gónadas). En las mujeres, estimulan la producción de estrógenos y de progesterona y la liberación mensual de un óvulo desde los ovarios (ovulación). En los varones, la hormona luteinizante estimula la producción de la testosterona en los testículos, y la hormona foliculoestimulante, por su parte, los estimula para que produzcan esperma.

 

Una de las hormonas más importantes secretadas por el lóbulo anterior es la hormona del crecimiento, que favorece el crecimiento de los músculos y los huesos y contribuye a regular el metabolismo. Esta hormona puede aumentar bruscamente la entrada de azúcar a los músculos y al tejido graso, estimular la producción de proteínas por el hígado y los músculos, y retardar la producción de tejido adiposo (grasa). Los efectos más prolongados de la hormona del crecimiento, bloqueando la captación y el uso de azúcares (lo que aumenta su concentración en la sangre) e incrementando la producción de grasas (y por lo tanto, aumentando la concentración de lípidos en la sangre), parecen contrarrestar sus efectos inmediatos. Estas dos acciones de la hormona del crecimiento son importantes porque el cuerpo debe adaptarse a la falta de alimentos durante el periodo de ayuno. Junto con el cortisol, la hormona del crecimiento contribuye al mantenimiento de las concentraciones de azúcar en la sangre destinado al cerebro y moviliza las grasas de forma que estén disponibles para otras células del organismo, conformando así una fuente alternativa de energía. En muchos casos, actúa por medio de la activación de un determinado número de factores de crecimiento, de los cuales el más importante es el factor I, similar a la insulina (IGF-I).

 

Funcionamiento de la hipófisis posterior

 

El lóbulo posterior de la hipófisis sólo secreta dos hormonas: la hormona antidiurética y la oxitocina. En realidad, son producidas por células nerviosas del hipotálamo, que presentan proyecciones (axones) que se extienden hacia la hipófisis posterior, donde son liberadas las hormonas. A diferencia de la mayoría de las hormonas hipofisarias, la hormona antidiurética y la oxitocina no estimulan otras glándulas endocrinas. Sus variaciones de concentración afectan directamente a los órganos que regulan.

 

Hipófisis
Secreción hormonal de la glándula y su relación con otros órganos.

 

La hormona antidiurética o vasopresina promueve la acumulación de líquidos por parte de los riñones y contribuye a retener la cantidad adecuada de agua. Cuando un paciente está deshidratado, existen unos receptores especiales en el corazón, los pulmones, el cerebro y la aorta que indican a la hipófisis la necesidad de producir más cantidad de hormona antidiurética. Las concentraciones en la sangre de los electrólitos, tales como el sodio, el cloro y el potasio, deben ser mantenidas dentro de un margen estrecho para que las células puedan funcionar normalmente. Las concentraciones elevadas de estos elementos, los cuales son percibidos por el cerebro, estimulan la liberación de esta hormona. El dolor, el nerviosismo, el ejercicio físico, las concentraciones bajas de azúcar en la sangre, la angiotensina, las prostaglandinas y ciertos fármacos, como la clorpropamida, los fármacos colinérgicos y otros que se emplean para tratar el asma y el enfisema, también estimulan la liberación de la hormona antidiurética.

 

El alcohol, ciertos esteroides y unas pocas sustancias más, disminuyen la producción de la hormona antidiurética. La carencia de esta hormona causa la diabetes insípida, un trastorno en el que los riñones excretan demasiada agua. Por otra parte, en ocasiones se produce una cantidad excesiva de la hormona antidiurética. Es lo que se denomina síndrome de secreción inadecuada de la hormona antidiurética, en el que la concentración de esta hormona es demasiado alta, y en consecuencia se retiene agua y desciende la concentración en sangre de algunos electrólitos, como puede ser el sodio. Este síndrome se manifiesta en personas con insuficiencia cardíaca y, en casos excepcionales, en las que padecen determinadas enfermedades del hipotálamo. La hormona antidiurética se puede producir fuera de la hipófisis, sobre todo en algunas formas de cáncer pulmonar. Por ello, cuando se descubren concentraciones elevadas de hormona antidiurética, no sólo se estudia el funcionamiento de la hipófisis sino que también se investiga la posibilidad de que exista un cáncer.

 

La oxitocina contrae el útero durante el parto e inmediatamente después del mismo para prevenir la hemorragia excesiva. Así mismo, estimula la contracción de ciertas células de las mamas que rodean las glándulas mamarias. El proceso se inicia con la succión del pezón, que estimula la hipófisis para que libere oxitocina. Las células de las mamas se contraen y conducen la leche desde su lugar de producción hacia el pezón.

 

Síndrome de la silla turca vacía

 

En el síndrome de la silla turca vacía, la silla turca (una estructura ósea debajo del cerebro), característicamente dilatada, aloja la hipófisis, de tamaño normal o más pequeña.

 

El síndrome de la silla turca vacía tiene más incidencia en las mujeres con sobrepeso o con una presión arterial elevada. Alrededor del 10 por ciento de los pacientes que padecen este síndrome tienen un aumento de presión del líquido del interior del cráneo, y aproximadamente el 10 por ciento presenta, de manera crónica, una salida de líquido por la nariz. En algunos casos, el paciente tiene un tumor hipofisario pequeño, casi siempre benigno, que secreta hormona del crecimiento, prolactina o adrenocorticotropina. Una radiografía simple del cráneo, una tomografía computadorizada (TC) o las imágenes generadas por resonancia magnética (RM) pueden revelar la dilatación de la silla turca.

 

Por lo general, no es necesario un tratamiento para este síndrome. Sin embargo, una silla turca dilatada también puede indicar un ensanchamiento de la hipófisis. Una TC o una RM pueden ser útiles para distinguir el síndrome de la silla turca vacía de otras causas de dilatación de la misma. Por ejemplo, un tumor maligno o benigno (adenoma) puede agrandar la hipófisis, afectando a dicha glándula o el hipotálamo. El aumento de tamaño de la hipófisis puede producir síntomas, como dolores de cabeza, y en vista de que la glándula presiona sobre el nervio óptico se puede producir también una pérdida de la visión. Inicialmente sólo se afecta la parte externa de los campos visuales de ambos ojos.

 

Hipofunción hipofisaria

 

La hipofunción hipofisaria (una hipófisis menos eficaz) se define como una pérdida parcial o completa de las funciones del lóbulo anterior.

 

Dado que la hipofunción hipofisaria afecta al funcionamiento de las glándulas endocrinas estimuladas por las hormonas de la hipófisis anterior, los síntomas varían según cuáles sean las hormonas deficientes. Aunque en casos excepcionales los síntomas comienzan de forma repentina y de modo dramático, por lo general se inician gradualmente y pasan inadvertidos durante un largo período de tiempo.

 

La deficiencia incluye a una, a varias o a todas las hormonas producidas por la hipófisis anterior. Las concentraciones de gonadotropinas (hormona luteinizante y hormona foliculoestimulante) inferiores a las normales en las mujeres premenopáusicas, causan la interrupción de los períodos menstruales (amenorrea), infertilidad, sequedad vaginal y pérdida de algunas características sexuales femeninas. En los varones, las deficiencias de gonadotropinas provocan impotencia, disminución de tamaño (atrofia) de los testículos, disminución de la producción de esperma, con la consecuente infertilidad y la pérdida de algunas características sexuales masculinas, como el crecimiento del vello facial y corporal. Las deficiencias de gonadotropinas también se presentan en los pacientes con el síndrome de Kallmann, en los que se observan también labio leporino o fisura del paladar, daltonismo e incapacidad de discernir olores.

 

La deficiencia de hormona del crecimiento generalmente produce pocos o ningún síntoma en los adultos. En los niños, reduce la velocidad del crecimiento y algunas veces causa enanismo. La deficiencia de la hormona estimulante del tiroides produce hipotiroidismo o una disminución de la actividad de la glándula tiroides, lo cual se manifiesta en síntomas como confusión, intolerancia al frío, aumento de peso, estreñimiento y sequedad de la piel. La deficiencia aislada de adrenocorticotropina es poco frecuente, y provoca una menor actividad de las glándulas suprarrenales. El resultado es agotamiento, presión arterial baja, concentración de azúcar en la sangre disminuida y escasa tolerancia al estrés (por ejemplo a un traumatismo grave, cirugía o infección).

 

Una deficiencia aislada de prolactina es una situación rara, pero explica por qué algunas mujeres no son capaces de producir leche después de un parto. El síndrome de Sheehan, también infrecuente, es el resultado de una pérdida excesiva de sangre y del shock durante el parto, que puede destruir parcialmente la hipófisis. Se caracteriza por agotamiento, pérdida del vello púbico y de las axilas e incapacidad para producir leche.

 

Diagnóstico

 

Dado que la hipófisis estimula otras glándulas, una deficiencia de las hormonas hipofisarias reduce la cantidad de hormonas producidas por estas otras glándulas. Por esta razón, se debe considerar la posibilidad de una alteración fisiológica hipofisaria cuando se investiga una deficiencia en otra glándula, como el tiroides o las glándulas suprarrenales. Cuando los síntomas sugieren un funcionamiento incorrecto de varias glándulas, el médico sospecha que se trata de un caso de hipofunción hipofisaria o de un síndrome de deficiencia poliglandular.

 

La hipófisis se examina mediante una tomografía computadorizada (TC) o con las imágenes generadas por resonancia magnética (RM), que servirán para identificar anomalías estructurales; los análisis de sangre se utilizan para medir las concentraciones hormonales en sangre. Los registros de alta resolución de TC o RM ponen de manifiesto determinadas zonas (localizadas) de crecimiento de tejido anómalo, así como la dilatación o la disminución de la hipófisis. Los vasos sanguíneos que alimentan la hipófisis se examinan mediante una angiografía. En el futuro, la tomografía por emisión de positrones suministrará una información aún más completa sobre el funcionamiento de la hipófisis.

 
Tumor en la hipófisis anterior
 

La producción de la hormona del crecimiento es difícil de evaluar. Las pruebas no aportan mediciones fiables porque el organismo secreta la hormona del crecimiento de forma intermitente durante el día y, sobre todo, durante el sueño. Por lo tanto, el valor sanguíneo en un momento dado no indica si la producción es normal o no. A menudo es útil medir en la sangre los valores del factor de crecimiento I similar a la insulina (IGF-I), porque cambian lentamente en proporción a la cantidad total de hormona de crecimiento que secreta la hipófisis. De todas maneras, la deficiencia parcial de la hormona del crecimiento es particularmente difícil de evaluar. Además, los valores de esta hormona son bajos cuando disminuyen las funciones del tiroides o de las glándulas suprarrenales.

 

Dado que los valores de la hormona luteinizante y de la foliculoestimulante fluctúan con el ciclo menstrual, su medición en las mujeres es difícil de interpretar.

 

Sin embargo, en las mujeres que están en el periodo posterior a la menopausia y que no siguen un tratamiento con estrógenos, los valores de la concentración de estas hormonas son normalmente altos. En los varones, dichos valores no acusan demasiadas fluctuaciones.

 

Algunos trastornos pueden inhibir temporalmente la hipófisis y por lo tanto semejar una hipofunción hipofisaria. La inanición prolongada, por ejemplo, como ocurre en la anorexia nerviosa, es una de las causas del funcionamiento deficiente de la hipófisis. Los pacientes que muestran síntomas de cirrosis hepática después de haber abusado del alcohol durante años, desarrollan síntomas semejantes a los de la hipofunción hipofisaria, como aumento del tamaño de las mamas, atrofia de los testículos, alteraciones de la piel y aumento de peso. Un tumor hipofisario que secreta prolactina es una causa frecuente de reducción de la secreción de las hormonas luteinizante y foliculoestimulante. A medida que el tumor crece, puede destruir la hipófisis por la presión que ejerce y, en consecuencia, disminuir la producción de la hormona del crecimiento, la hormona estimulante del tiroides y la adrenocorticotropina.

 

Tratamiento

 

El objetivo del tratamiento es la sustitución de las hormonas diana deficientes (que dependen de la hipófisis), más que la sustitución de la hormona hipofisaria deficiente. Por ejemplo, a los pacientes con deficiencia de la hormona estimulante del tiroides se les proporciona hormona tiroidea, a los afectados de deficiencia de adrenocorticotropina se les administran hormonas adrenocorticales y a los que padecen deficiencia en las hormonas luteinizante y foliculoestimulante se les suministran estrógenos, progesterona o testosterona. La hormona del crecimiento puede administrarse a los niños, pero los adultos, en general, no necesitan suplir su carencia.

 

Cualquier tumor hipofisario que sea responsable de la hipofunción hipofisaria debe recibir un tratamiento adecuado. Si el tumor es pequeño y no secreta prolactina, la extirpación quirúrgica a través de la nariz es el tratamiento de elección en la mayoría de los casos. Los tumores que producen prolactina se tratan administrando bromocriptina. Para destruirlos también se utiliza la irradiación de la hipófisis con supervoltaje o con haces de protones. Algunos tumores grandes y los que se extienden más allá de la silla turca son imposibles de eliminar con la cirugía solamente; por ello, los médicos usan irradiación con supervoltaje después de la cirugía para eliminar las células restantes del tumor. La irradiación de la hipófisis suele reducir lentamente su funcionamiento, ya sea de forma parcial o completa. Por lo tanto, en general, se efectuará una evaluación de las glándulas controladas por la hipófisis cada 3 a 6 meses durante el primer año y después, anualmente.

 

Acromegalia

 

La acromegalia se define como un crecimiento desmesurado causado por un exceso de secreción de la hormona del crecimiento.

 

La hipersecreción de la hormona del crecimiento, casi siempre causada por un tumor benigno hipofisario (adenoma), produce alteraciones en muchos tejidos y órganos. Por ejemplo, muchos órganos internos se ensanchan, incluyendo el corazón, el hígado, los riñones, el bazo, el tiroides, las paratiroides y el páncreas. Ciertos tumores poco frecuentes del páncreas y de los pulmones también causan una producción excesiva de sustancias similares a la hormona del crecimiento, con consecuencias semejantes.

 

Facies de una paciente con acromegalia

 

Síntomas

 

En la mayoría de los casos, la secreción excesiva de la hormona del crecimiento comienza a una edad que oscila entre los 30 y los 50 años, es decir, cuando las superficies de crecimiento (cartílagos de crecimiento) de los huesos ya se han cerrado hace mucho tiempo. Por lo tanto, los huesos se deforman en vez de alargarse. Los rasgos faciales de la persona se vuelven toscos y las manos y los pies se hinchan y, por consiguiente, necesitarán anillos, guantes, zapatos y sombreros más grandes. Dado que estas alteraciones aparecen lentamente, pasan inadvertidas durante años. El vello corporal de tipo áspero aumenta, la piel se hace más gruesa y con frecuencia se oscurece. Las glándulas sebáceas y sudoríparas de la piel se agrandan, produciendo una transpiración excesiva y a menudo el olor corporal se torna desagradable.

 

Por otra parte, el crecimiento del hueso maxilar provoca que la mandíbula se vuelva protuberante (prognatismo). El cartílago del aparato fónico (laringe) aumenta de tamaño y en consecuencia, la voz será más profunda y ronca. La lengua puede también agrandarse y volverse muy arrugada. Las costillas se vuelven más gruesas y dan al pecho una apariencia de barril.

 

El dolor articular es un síntoma frecuente; al cabo de muchos años puede producir una artrosis invalidante. El corazón se dilata y su función puede verse afectada e incluso manifestarse una insuficiencia cardíaca. Algunas veces el paciente se siente extraño y con debilidad en los brazos y las piernas, dado que los tejidos engrosados comprimen los nervios. Los nervios portadores de mensajes desde los ojos al cerebro también se comprimen, lo que causará pérdida de la visión, sobre todo en los campos visuales externos. Por último, el tumor hipofisario puede causar también dolores de cabeza agudos

 

Casi todas las mujeres que padecen de acromegalia tienen ciclos menstruales irregulares; algunas mujeres producen leche aun cuando no están amamantando (galactorrea), debido a la excesiva cantidad de hormona del crecimiento o a un aumento simultáneo de la prolactina. Es de resaltar que alrededor de un tercio de los varones que padecen de acromegalia sufren de impotencia.

 

En casos muy raros, la hipersecreción de la hormona del crecimiento comienza en la infancia, antes de que los cartílagos de crecimiento de los huesos largos se hayan cerrado. Dado que los huesos continúan su crecimiento hasta que sus cartílagos de crecimiento (que se encuentran en los extremos de los huesos largos) se cierran, esta situación conduce a un crecimiento óseo exagerado y a una altura anormal (gigantismo hipofisario). Si bien estos niños tienen un crecimiento acelerado, sus huesos no se deforman. Sin embargo, los tejidos blandos alrededor del hueso se hinchan y algunos nervios se dilatan. Puede existir también un retraso en la aparición de la pubertad y un desarrollo incompleto de los genitales.

 

Diagnóstico

 

Como las alteraciones inducidas por los valores elevados de la hormona del crecimiento se producen lentamente, es habitual que la acromegalia se diagnostique muchos años después de la manifestación de los primeros síntomas. Las fotografías en serie (tomadas durante un largo periodo de tiempo) facilitan el diagnóstico. Una radiografía del cráneo puede mostrar el engrosamiento de los huesos, la dilatación de los senos nasales y el ensanchamiento o la erosión de la silla turca (estructura ósea que circunda la hipófisis). Así mismo, las radiografías de las manos revelan el engrosamiento de los huesos debajo de las yemas y la hinchazón de los tejidos alrededor de estos huesos. Los análisis de sangre también pueden ser útiles, dado que en muchas personas que padecen acromegalia se observan concentraciones elevadas de azúcar en la sangre.

 

La presencia de estos síntomas sugiere el diagnóstico de acromegalia, y un valor elevado de la hormona del crecimiento o del factor de crecimiento I similar a la insulina (GH-I) en un análisis de sangre confirmará el diagnóstico preliminar. Si el resultado del análisis de sangre no es concluyente, se administrará al individuo afectado una gran cantidad de azúcar para comprobar si se reduce la concentración de hormona del crecimiento, lo que debería suceder si el paciente no padece de acromegalia. Ambos valores, el del azúcar y el de la hormona del crecimiento, permanecen altos en los pacientes con acromegalia.

 

Tratamiento

 

Para interrumpir o reducir la secreción excesiva de hormona del crecimiento, se extirpa o se destruye el tumor mediante cirugía o radioterapia. Esta última implica el uso de irradiación con supervoltaje, que es mucho menos traumática que la cirugía y generalmente no afecta a la producción de otras hormonas de la hipófisis. Sin embargo, este tratamiento puede retrasar durante varios años el retorno de los valores de la hormona del crecimiento a niveles normales. Se están experimentando otras formas de radioterapia en un intento de acelerar los resultados.

 

La reducción de los valores de la hormona del crecimiento no es fácil, incluso con el uso combinado de ambos métodos, es decir, cirugía y radioterapia. El tratamiento farmacológico mediante la administración de octreótido o bromocriptina puede también resultar de utilidad.

 

Galactorrea

 

La galactorrea se define como la producción de leche por las mamas en las mujeres que no están en periodo de lactancia, o en los hombres.

 

En ambos sexos, la causa más frecuente de galactorrea es un tumor en la hipófisis que produce prolactina (prolactinoma). Por lo general, los prolactinomas son muy pequeños cuando se diagnostican por primera vez. Por otra parte, tienden a aumentar de tamaño más en los varones que en las mujeres. Los fármacos, tales como las fenotiacinas, algunos de los suministrados para tratar la hipertensión (sobre todo la metildopa) y los narcóticos, incrementan la producción de prolactina y, en consecuencia, causan galactorrea. El hipotiroidismo (disminución de la función del tiroides) también puede provocar este trastorno.

 

Síntomas

 

Si bien la producción de leche por las glándulas mamarias puede ser el único síntoma de un prolactinoma, muchas mujeres dejan de menstruar o empiezan a tener períodos menstruales anómalos. Las mujeres con prolactinomas empiezan a sufrir oleadas de calor y sequedad vaginal, lo cual causa molestias durante una relación sexual. Los varones típicamente padecen dolores de cabeza o pierden la visión periférica. Alrededor de dos tercios de los varones pierden el interés por el sexo y se vuelven impotentes.

 

Diagnóstico

 

Para determinar la causa de una producción anómala de leche, se utiliza una combinación de análisis de sangre y tomografía computadorizada (TC) o resonancia magnética (RM). Los signos de la deficiencia de estrógenos son obvios en un examen físico, mientras que los valores de la prolactina y otras hormonas, como la luteinizante y la foliculoestimulante, requieren un análisis de sangre. Las exploraciones con TC o RM pueden revelar pequeños prolactinomas y, si el tumor es grande, el oftalmólogo efectúa exploraciones de los campos visuales para detectar defectos de la visión.

 

Tratamiento

 

Los prolactinomas son tratados mediante técnicas diversas. Cuando la concentración de prolactina en la sangre de un paciente es muy alta y la exploración con TC o RM detectan únicamente un pequeño tumor hipofisario o nada en absoluto, el médico puede prescribir la administración de bromocriptina o incluso no recomendar ningún tratamiento. En las mujeres, la bromocriptina tiene la ventaja de que incrementa los valores de estrógenos (a menudo bajos en las que presentan valores elevados de prolactina), lo que las protege de desarrollar una posible osteoporosis. La bromocriptina debe recomendarse a las pacientes con prolactinomas que deseen quedar embarazadas, además de que también contribuye a interrumpir el flujo de leche. Se prescribirán estrógenos o anticonceptivos orales que contengan estrógenos a las mujeres con pequeños prolactinomas, ya que no existen evidencias de que los estrógenos provoquen una aceleración anormal del crecimiento de los tumores pequeños. La mayoría de los expertos recomienda una exploración anual con TC o RM, como mínimo durante 2 años, para asegurarse de que el tumor no crezca demasiado.

 

Los médicos tratan generalmente a los pacientes que presentan tumores grandes (macroadenomas) con bromocriptina o cirugía, después de haber efectuado un estudio del sistema endocrino. El tratamiento se coordina con un endocrinólogo, un neurocirujano y un radioterapeuta. Si la bromocriptina disminuye la concentración de prolactina y los síntomas desaparecen, la cirugía es, con frecuencia, innecesaria. No obstante, cuando se requiere la cirugía, la administración de bromocriptina puede reducir el tumor antes de la operación. A pesar de que la intervención quirúrgica inicialmente normaliza la concentración en sangre de prolactina, la mayoría de los prolactinomas reaparece. La radioterapia sólo se utiliza cuando los síntomas se agravan y el tumor crece a pesar del tratamiento con bromocriptina. Las concentraciones de otras hormonas de la hipófisis pueden disminuir durante varios años después de aplicar la radioterapia.

 

Diabetes insípida

 

La diabetes insípida es un trastorno en el que los valores insuficientes de hormona antidiurética causan una sed excesiva (polidipsia) y una producción exagerada de orina muy diluida (poliuria).

 

La diabetes insípida es el resultado de un déficit de la hormona antidiurética (vasopresina), que es la encargada de limitar la producción excesiva de orina. Lo singular de esta hormona es que el hipotálamo la produce y luego es almacenada hasta ser liberada en el flujo sanguíneo por la hipófisis posterior. El trastorno puede también aparecer cuando una concentración de hormona antidiurética normal está combinada con una respuesta anormal de los riñones a la hormona, una afección denominada diabetes insípida nefrógena.

 

Causas

 

La diabetes insípida puede ser consecuencia de un mal funcionamiento del hipotálamo que da como resultado una escasa producción de hormona antidiurética. Otras posibilidades son que la hipófisis sea incapaz de liberar la hormona en el flujo sanguíneo, lesiones producidas durante una intervención quirúrgica del hipotálamo o de la hipófisis, una lesión cerebral (particularmente una fractura de la base del cráneo), un tumor, la sarcoidosis o la tuberculosis, un aneurisma o una obstrucción de las arterias que van al cerebro, ciertas formas de encefalitis o meningitis, y una rara enfermedad denominada histiocitosis X (enfermedad de Hand-Schüller-Christian).

 

En algunos casos excepcionales, un paciente tiene síntomas psicológicos de sed exagerada, con lo que consume un gran volumen de líquidos y presenta una emisión excesiva de orina. Estos síntomas se asemejan a los de la diabetes insípida, con la excepción de que el sujeto, por lo general, no se despierta durante la noche para orinar. A medida que pasa el tiempo, el consumo exagerado de líquidos disminuye la sensibilidad a la hormona antidiurética.

 

Síntomas

 

La diabetes insípida puede comenzar de forma gradual o brusca a cualquier edad. Habitualmente, los únicos síntomas son la sed exagerada y la excesiva producción de orina. Un paciente puede beber enormes cantidades de líquido (de 4 a 40 litros al día) para compensar las pérdidas que se producen en la orina. Cuando esta compensación no es posible, puede producirse rápidamente deshidratación y, en consecuencia, disminución de la presión arterial y shock. La persona afectada continúa orinando en grandes cantidades y con frecuencia durante la noche.

 

Diagnóstico

 

Los médicos sospechan la existencia de diabetes insípida en los pacientes que producen grandes cantidades de orina. En primer lugar, controlan la cantidad de azúcar en la orina para descartar que se trate de un caso de diabetes mellitus. Un análisis de sangre mostrará concentraciones anómalas de muchos electrólitos.

 

La prueba de restricción de agua es la más simple y la más fiable para determinar la existencia de diabetes insípida. Dado que no le está permitido al paciente beber líquidos durante la prueba y que podría producirse una deshidratación grave, la prueba debe efectuarse bajo vigilancia médica. La producción de orina, las concentraciones electrolíticas (sodio) en la sangre y el peso se miden regularmente durante varias horas. Tan pronto como la presión arterial se reduce, o la frecuencia cardíaca aumenta, o se pierde más del 5 por ciento del peso corporal, se interrumpe la prueba y se suministra una inyección de hormona antidiurética. El diagnóstico de diabetes insípida se confirma si, en respuesta a la hormona antidiurética, la micción se detiene, la presión arterial aumenta y el corazón late de forma más normal.

 

Tratamiento

 

Siempre que sea posible, debe ser tratada la causa subyacente de la diabetes insípida. Se suministrará vasopresina o acetato desmopresina, formas modificadas de la hormona antidiurética, con un vaporizador nasal varias veces al día, para mantener una producción normal de orina. Sin embargo, la administración excesiva de estos fármacos provoca retención de líquidos, hinchazón y otros trastornos. A los pacientes con diabetes insípida que estén siendo sometidos a una intervención quirúrgica o que estén inconscientes, generalmente se les inyecta hormona antidiurética.

 

A veces, la diabetes insípida se puede controlar con fármacos que estimulen la producción de hormona antidiurética, tales como la clorpropamida, la carbamazepina, el clofibrato y varios diuréticos (tiacidas). Estos fármacos no son adecuados para aliviar completamente los síntomas en pacientes con diabetes insípida grave.

 

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Endocrinología y Nutrición: Hormona de Crecimiento y Acromegalia

Escrito por Administrator el . Publicado en Endocrinología y Nutrición

  Endocrinología

 

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Hormona de Crecimiento y Acromegalia.

 


El 99% de los casos de acromegalia son por causa del aumento de hormona de crecimiento originada en tumores de la hipófisis (generalmente macroadenomas) monoclonales con activación de oncogenes GSP (proteína G estimuladora). En el 1%, se presenta por paraneoplasia con liberación de FSH-RH. Su frecuencia va descendiendo. Evolución lenta.

 

 

El diagnóstico se hace muchas al observar la evolución estudiando fotos antiguas

(10- años). Si el inicio de la liberación excesiva de hormona de crecimiento es postpuberal produce acromegalia; si es prepuberal, gigantismo.

 

 

Características físicas de la acromegalia: cara: separación de los dientes, prognatismo, macroglosia, rasgos toscos, aumento del arco supraciliar, aumento del tamaño de la nariz, labios, aumento de los surcos de la cara. A otros niveles: artralgias, aumento de partes blandas, manos y pies, debilidad muscular, hipertensión arterial (HTA), síndrome del túnel carpiano, voz gruesa, organomegalia (por ejemplo: glándula tiroides), diaforesis (sudoración) excesiva, trastorno de los ciclos menstruales, impotencia (50%).

 


Efectos Sistémicos del exceso de hormona de crecimiento:

 

 

Cardiovascular: hipertensión arterial (HTA) y sus consecuencias en todo el organismo; además, enfermedad coronaria precoz, alteración de la conducción miocárdica e insuficiencia cardiaca.

 

 

En otros niveles: artrosis degenerativa, visceromegalia (un tercio de los pacientes presentan bocio nodular), pólipo o cáncer de colon, alteraciones metabólicas (intolerancia a la glucosa, diabetes mellitus, dislipidemia), apnea del sueño.

 

 

Laboratorio: Alteración del test de tolerancia a la glucosa (50% de los casos), diabetes mellitus (30%), hiperfosfemia (47%), hiperprolactinemia (40%) (co-secreción), aumento de la fosfatasa alcalina.

 

 

Diagnóstico de las alteraciones por exceso de hormona de crecimiento: TAC o RNM de la hipófisis. Aumento de IGF-I, Insupresibilidad de hormona de crecimiento (GH) durante el Test de la glucosa, respuesta anómala a hormona liberadora de tirotropina (TRH) con liberación de hormona de crecimiento (40% de los casos), Respuesta paradójica a la hiperglicemia. No sirve la medición de hormona de crecimiento porque tiene gran variedad.

 

 

Tratamiento de la acromegalia: Cirugía transesfenoidal, radioterapia asociada y medicación: bromocriptina u Octreotride (análogo a somatostatina).

 

 

 

Prolactinomas y Hiperprolactinemia:

 


La prolactina (PRL) es una hormona péptica secretada por las células galactóforas de la adenohipófisis, que son sensibles a estrógenos y al embarazo. El efecto de los estrógenos ocasiona aumento de la cantidad de células galactóforas e incremento de su secreción).

 

 

La secreción de prolactina por dopamina (liberada en el hipotálamo). Estimulan la liberación de prolactina: hormona liberadora de tirotropina (TRH) hipotalámica, estrés, succión y maduración del pezón y estrógenos. Los niveles normales de prolactina son: inferiores a 20ng/ml en la mujer y 15ng/ml en el hombre.

 


Efectos:
La prolactina estimula la lactancia en el posparto, actuando en tejido mamario mediante estimulación del crecimiento y aumento de la secreción de leche.

 


Causas de Hiperprolactinemia:

 

 

Prolactinoma (tumor hipofisiario secretor de prolactina): 30% de los adenomas hipofisiarios. Insensibilidad de las células galactóforas a la dopamina. Pueden ser de dos tipos: microadenoma: 10mm (RNM) / microadenoma >10mm (RNM, TAC).

 

Se observa también hiperprolactinemia en casos de acromegalia y enfermedad o síndrome de Cushing.

 

 

La prolactina también aumenta con el uso de determinados medicamentos: bloqueadores del receptor de dopamina (dopaminérgico) (fenotiazídicos, metroclopramida), depletores de dopamina (metildopa, reserpina), estrógenos a altas dosis, etc.

 

 

Hipotiroidismo: Aumenta hormona liberadora de tirotropina (TRH), que a su vez estimula la liberación de prolactina.

 

Estados fisiológicos: Embarazo, stress, estimulación del pezón, al dormir, etc.

 

A nivel central, se presenta hiperprolactinemia en caso de interrupción del tallo hipofisiario y enfermedad del hipotálamo.

 

 

También puede observarse aumento de la liberación de prolactina en casos de insuficiencia renal crónica, cirrosis y síndrome de ovario poliquístico (poliquistosis ovárica).

 

En ocasiones, la hiperprolactinemia es idiopática.

 


Prolactinomas:
Son tumores monoclonales de origen de novo. En autopsias, el 25% de las personas presentan un microadenoma (cifra que alcanza el 40% si el diagnóstico de adenoma se hace con tinción PRL (+)).

 

 

Evolución: La evolución de los microadenomas es lenta y no se observan cambios en el  embarazo (crecen menos del 5% durante el periodo de gestación). Por el contrario, la evolución es rápida en los macroadenomas, y crecen durante el embarazo.

 


Manifestaciones:
Hipogonadismo hipogonadotropo: la prolactina inhibe la liberación de gonadotrofinas (hormonas liberadoras de gonadotropinas, GnRH o LHRH)lo que produce disminución de las gonadotropinas hormona folículo-estimulante (FSH) y de hormona luteinizante (LH).

 

 

Mujeres: los prolactinomas (micro o macroadenomas) provoca disminución de la función ovárica (acortamiento de la fase lútea, posteriormente anovulación, hipoestrogenismo), lactancia y amenorrea, pubertad retrasada (con poco frecuencia), deterioro de libido, sequedad vaginal, infertilidad, galactorrea 30-80%, osteopenia (por hipogonadismo).

 

 

Hombres: impotencia, galactorrea (en menos del 3%). Frecuente presentación por efecto del crecimiento de masa tumoral: cefalea y alteraciones visuales (en tumores mayores de 10 cm.), hipopituitarismo.

 


Exámenes
: prolactina plasmática (prolactinemia), tirotropina (hormona estimulante de la glándula tiroides o TSH), test de embarazo.

 

Prolactina menor de 100 ng/ml: baja sospecha de prolactinoma.

 

Prolactina entre 100 y 300 ng/ml: mayor posibilidad de prolactinoma.

 

Prolactina superior a 300 ng/ml: alta sospecha de prolactinoma. Es precisa resonancia magnética nuclear (RNM) de hipófisis (detecta prolactinoma mayor de 3mm).

 

 

El 50% de los casos de hiperprolactinemia la causa está relacionada con drogas o estrógenos. Si la causa está en relación con la tirotropina (hormona estimulante de la glándula tiroides o TSH) o por insuficiencia renal crónica (IRC), el aumento de prolactina es leve (niveles de prolactina no superan 100 ng/ml)

 

 

En el 50% de los casos de hiperprolactinemia se detecta tumor: microadenomas o macroadenomas; la prolactina suele encontrarse entre 100 y 200ng/ml; los macroadenomas tienen efecto de masa y causan hipopituitarismo; los microadenomas no presentan efecto de masa y sólo producen hipogonadismo.

 


Tratamiento del prolactinoma:
Agonistas de dopamina: Bromocriptina (disminuye la masa tumoral y la prolactinemia o prolactina plasmática). Efectos secundarios: náuseas, hipotensión ortostática, mareos. Con el uso de bromocriptina el 90% de las pacientes recupera el ciclo menstrual y el 60% de los macroadenomas disminuyen de tamaño

 
Cirugía: el tratamiento quirúrgico del prolactinoma tiene indicación si hay un fracaso del tratamiento médico. Suele estar indicada la intervención quirúrgica en los macroadenomas de mujeres que buscan fertilidad y en los macroadenomas complicados.
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