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Inmunología: Memoria Inmunológica

Escrito por Administrator el . Publicado en Inmunología

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MEMORIA INMUNOLÓGICA

Una de las consecuencias más importantes de la respuesta inmune adaptativa es el establecimiento del estado de memoria inmunológica, que estriba en la habilidad del sistema inmune para responder más rápida y eficazmente a microorganismos que han infectado previamente al hospedero y refleja la preexistencia de una población clonalmente expandida de linfocitos antígeno-específicos.  La respuesta de memoria, conocida también como respuesta secundaria, terciaria, etc., en dependencia del número de exposiciones al mismo antígeno, difiere cualitativamente de la respuesta primaria.

Cuando un parásito penetra en el hospedero, debe transcurrir cierto tiempo antes de que se produzca una enfermedad.  Este período de latencia es de duración variable, con límites definidos e incluso específico para un determinado sistema hospedero-parásito.  Durante ese intervalo o fase de incubación, el parásito puede diseminarse e involucrar uno de sus órganos preferidos; y esa proliferación, ya sea en un órgano elegido, en todo el organismo o sólo en el punto de entrada, implica algo más que una simple compatibilidad nutritiva, especialmente si el agente agresor origina un proceso infeccioso.

Llamamos, pues, respuesta inmune primaria a aquella que da el organismo al ponerse en contacto por primera vez con un agente extraño y de la cual se deriva una serie de eventos que incluyen los mecanismos de defensa innatos inespecíficos y los de respuesta adaptativa, si el patógeno logra sobrevivir a los primeros. Comienzan los macrófagos, como células especializadas en reconocer, internalizar y exponer las determinantes antigénicas de los microorganismos en su superficie, unidas a antígenos propios del complejo mayor de histocompatibilidad; forma en que los antígenos extraños son identificados por los linfocitos TCD4, los cuales se van a diferenciar en 2 clases de células efectoras: TH1 y TH2.  El modo como surgen ambas líneas celulares no ha sido totalmente definido, pero si está clara la influencia de citocinas.  Así tenemos que la IL-12  y el IFN-gamma, producidos por macrófagos y células NK, en fases tempranas de la infección y como respuesta a virus y bacterias intracelulares suelen desarrollar las células TH1.  Si la célula TCD4 es activada en presencia de IL-4 e IL-6, tiende a diferenciarse en TH2 y se inhibe la elaboración de TH1.

Si los microorganismos agresores estimulan la vía humoral de defensa, la subclase TCD4 que predomina es la TH2, cuya función será activar a los linfocitos B, que entonces proliferarán y se diferenciarán en células plasmáticas productoras de anticuerpos.    

La producción de inmunoglobulinas durante la respuesta primaria será pobre, de baja afinidad con los antígenos correspondientes, con predominio de IgM, siendo su duración corta en el tiempo.

Durante el primer contacto con el agente patógeno aparecerá una población de células B, que no llegarán a convertirse en células plasmáticas porque se diferenciarán parcialmente: son las llamadas células de memoria.  Ahora bien, para que éstas logren su total diferenciación, se impone un segundo contacto con el mismo agente, que de no ocurrir, ellas quedan circulando, listas para completar su maduración.

Si los antígenos extraños desencadenan la respuesta celular, la subclase TCD4 predominante será la célula TH1, que actuará de dos formas:

Produciendo linfocinas capaces de reclutar a las células fagocitarias en el lugar de agresión y de activarlas para que potencien su acción, por ejemplo: factor activador de macrófagos (MAF), factor inhibidor de migración (MIF), etc.  Este proceso, conocido como reclutamiento celular, es crucial para la defensa del organismo contra virus, hongos, micobacterias y otros microorganismos con replicación intracelular.  La acumulación y mantenimiento de todas las células reclutadas en el sitio de agresión, es uno de los fenómenos que intervienen en la aparición del granuloma.

Las células TH1 pueden también activar a los linfocitos TCD8, que proliferan y se diferencian en TCD8 citotóxicos para actuar directamente en la destrucción de las células infectadas por patógenos intracelulares.

De igual manera, a través del mecanismo de defensa celular se producen células de memoria que completan su diferenciación ante un nuevo contacto con el mismo agente patógeno.  Cuando esto sucede, se inicia la respuesta de memoria o secundaria, con la cual se obtiene más rápidamente una mayor población de células efectoras y, en correspondencia, una respuesta más intensa.        

Podemos, por tanto, establecer diferencias bien definidas entre ambas respuestas:

Respuesta inmune primaria

Período de latencia variable
Pobre producción de anticuerpos
Baja afinidad de los anticuerpos con sus antígenos
Predominio de Ig M
Corta duración en circulación

Respuesta inmune secundaria

Período de latencia acortado
Producción de anticuerpos elevada
Afinidad incrementada de los anticuerpos con sus antígenos
Predominio de Ig G
Duración prolongada en circulación

Conclusiones

La inmunidad innata desempeña una importante función en la fase inicial de las infecciones y en el desarrollo posterior de la inmunidad adaptativa; actúa inmediatamente que los agentes patógenos se ponen en contacto con el organismo, sin variar su forma de proceder e intensidad; y no confiere protección a la reinfección.

La inmunidad adaptativa constituye una protección efectiva del hospedero contra los microorganismos patógenos, cuando éstos han evadido los mecanismos innatos de defensa, y además de eliminar al agente infeccioso, le confiere protección al hospedero contra la reinfección por el mismo agente, lo cual se garantiza por la existencia de una gran población de células de memoria.

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